Cardiologie Paard - Diergeneeskundig Memorandum

Commentaren

Transcriptie

Cardiologie Paard - Diergeneeskundig Memorandum
PERIODIEK TIJDSCHRIFT
ACHT EN VIJFTIGSTE JAARGANG
mAART 2011-01
Cardiologie Paard
SPONSOREN:
eriek
Uniek in gen
Periodiek
tijdschrift
Periodiek tijdschrift
vijfenvijftigste
jaargang
acht
en vijftigste
jaargang
no. 12 -- 2011
2008
no.
Foto’s
en afbeeldingen:
Omslagbeeld:
Cover:
L’jesprit,
Arabisch
renpaard,
De foto op
de omslag
laat een volbloed
oude manier
van desvader
Nike.zien. Het betreft een spiritusbrander,
infecteren
Fotograaf: Reindert Jansen, met dank aan
gebruikt metArabians.
formaline, om in Nederland de TBC
Christoffel
te bestrijden
‘50 en ‘60).
Veel
steden hadden
Fig.
39: Afd.(jaren
Pathologie,
dept.
Pathobiologie,
hun “eigen”
desinfectieunit, deze
Faculteit
Diergeneeskunde,
UU is afkomstig uit
Apeldoorn.
Fig.
40: Drs. Edwin. J.B. Veldhuis Kroeze
De inzet is
een foto van een
krachtige
warmteverOverige
afbeeldingen:
Auteurs,
Faculteit
Diergeneeskunde,
UU 2008 nog steeds wordt
nevelaar, zoals anno
gebruikt.
Beide foto's zijn beschikbaar gesteld door Rob van
Veldhuijzen, de auteur van Hoofdstuk 8.
eriek
Uniek in gen
EEN GEZAMENLIJKE UITGAVE VAN:
ISSN
ISSN 0417
0417--4631
4631
De
DeStichting
StichtingDiergeneeskundig
DiergeneeskundigMemorandum,
Memorandum,
opgericht
een zich
onafhankelijke
stichting
opgerichtinin1953,
1953,isstelt
ten doel aan
dierenzonder
winstoogmerk
en stelt zich
ten doel aan
artsen in
binnen- en buitenland
voorlichting
te geven
dierenartsen
in binnen- en
voorlichting
van wetenschappelijke
enbuitenland
commerciële
aard op
teveterinair
geven van
wetenschappelijke en commerciële
gebied.
aard
op veterinair
Ter uitvoering
vangebied.
haar doelstelling is zij uitgeefster
Ter
van “Diergeneeskundig
haar doelstelling is Memorandum”.
zij uitgeefster
vanuitvoering
het tijdschrift
van het tijdschrift ,, Diergeneeskundig Memorandum”
De exploitatie van dit tijdschrift wordt financieel
De
exploitatie
van dit
mogelijk
gemaakt
in tijdschrift
Nederlandwordt,
door: naast de abonnementen,
financieel mogelijk B.V.
gemaakt
door :
Alfasan Diergeneesmiddelen
te Woerden.
Alfasan
Diergeneesmiddelen
te Woerden
en Intervet
Nederland B.V. teB.V.
Boxmeer
Dechra Veterinary Products B.V. te Breda
Janssen
Animal wordt
Healthgratis
Benelux
te Beerse gesteld aan
Het Tijdschrift
beschikbaar
VetZ
B.V. te Sliedrecht
de praktiserende
dierenartsen in Nederland,
Postdoctorale veterinaire studenten in Utrecht kunDe
Beneluxverkrijgen
wordt bij
nenabonnementsbijdrage
het tegen een kleine voor
vergoeding
jaarlijks
geïnd via eenVoor
automatische
incasso.de mogehet Reductiebureau.
anderen bestaat
Voor
het zich
buitenland
wordt een
lijkheid
te abonneren;
de factuur
kosten verzonden.
van een abonDe
abonnementstarieven
zijn :
nement
bedragen:
Benelux
:
exper
BTW
6%BTW incl. BTW
Voor Nederland
€ 28,00
jaargang.
Automatische
incasso€ 39,50
€ 28,30
€ 1,70 € 30,Voor het buitenland
per jaargang.
Factuur
€ 33,02
€ 1,98
€ 35,Extra exemplaren of oudere
uitgaven
kunnen
Buitenland
:
€ 2,24 à €€ 11,50
39,50
worden besteld
d.m.v. €een37,26
overschrijving
Extra
exemplaren
of oudere
uitgaven
kunnen
worden
per exemplaar
voor
Nederland
of € 14,00
voor
het
besteld
d.m.v.
à rekeningen.
€ 15,- op onze rekening
buitenland
opeen
eenbetaling
van onze
onder vermelding van het gewenste nummer.
Redactiecommissie
Redactiecommissie
:
J. Goudswaard, voorzitter
J.J.Goudswaard,
voorzitter
Schrooyen, secretaris
J.Mw.
Schrooyen,
secretaris
A. Tolkamp
(Alfasan Dierengeneesmiddelen B.V.)
Mw.
A. Tolkamp
(Alfasan
Diergeneesmiddelen)
J. Vernooij
(Intervet
Nederland)
Mw. C. de Mûelenaere (Janssen Animal Health Benelux)
Redactie- en Administratieadres:
J.R.
van Dongen11,(VetZ)
Halderheiweg
5282 SN Boxtel
J.tel.:
Hulsen
(Vetvice)
0411-676822
fax: 0411-671595
Redactieen Administratieadres:
e-m: [email protected]
Halderheiweg
11, 5282 SN Boxtel
website: de-em.nl
tel.:
0411-676822
Rabobank
Boxtel 1688.49.674
fax:
BIC0411-671595
RABO NL2U IBAN NL50 RABO 0168 8496 74
e-m: [email protected]
website:
de-em.nl
Verklaring:
Rabobank
Boxtel
1688.49.674
De Redactie
en uitgeefster
aanvaarden geen aanspraBIC
RABOvoor
NL2U
IBANwelkeNL50direct
RABO
8496het
74
kelijkheid
schade,
of 0168
indirectgevolg mocht zijn van gebleken onjuistheden in de
Verklaring:
inhoud van de in dit tijdschrift opgenomen artikelen.
De
Redactie
uitgeefster
geen aanspraNiets
uit dit en
tijdschrift
magaanvaarden
worden verveelvoudigd
kelijkheid
voor schade,
direct
indirecten/of openbaar
worden welkegemaakt
doorofmiddel
vanhet
gevolg
mocht zijnofvan
gebleken
onjuistheden
druk, microfilm
op welke
andere
wijze ook,in de
inhoud
de in dit toestemming
tijdschrift opgenomen
artikelen.
zonder van
schriftelijke
van de Redactie.
Niets uit dit tijdschrift mag worden verveelvoudigd
en/of
openbaar
worden
gemaakt door
middel
van
Opmaak
en druk:
Bloembergen
Santee
bv Nijmegen
druk, microfilm of op welke andere wijze ook, zonder
schriftelijke toestemming van de Redactie.
Opmaak en druk: Leonard Nijmegen bv
Cardiologie Paard
Door:
Inge D. Wijnberg, Maarten G. van Emst
en Stefanie Veraa.
met een bijdrage van Ben Gorissen
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 1
Van de Redactie
U zult het, als lezer, al wel onmiddellijk
hebben gezien: dit nummer is – wat volume
betreft – een uitzondering; het moest zelfs
op een andere wijze worden ”gebonden” aan
de rugzijde om te voorkomen, dat het uiteen
zou vallen met de nietjes, die normaal gebruikt worden. Het is echter niet alleen het
volume, dat opvalt, maar ook de inhoud, die
alleszins de moeite waard is om door te nemen, ook voor collegae, die geen specialist in
“Inwendige ziekten van het paard” zijn. Juist
de collegae, die minder met paarden in hun
praktijk te maken hebben, zullen verbaasd
zijn over de grote hoeveelheid kennis, die inmiddels is verkregen over dit onderwerp bij
het paard.
De redactieleden zijn beslist geen specialist
op dit gebied en waren derhalve extra onder
de indruk van datgene, wat door collega Inge
Wijnberg en haar mede-auteurs in dit DM
wordt gepresenteerd. Wij denken dat deze
uitgave een zeer waardevolle informatiebron
voor de praktiserende paardendierenarts is
en daar streven we naar als redactie van het
DM.
Bepaalde hoofdstukken overtreffen vergelijkbare gedeelten uit de humane sportgeneeskunde. Datzelfde geldt overigens ook
voor de prestaties van bijvoorbeeld renpaarden ten opzichte van humane atleten!
Zeer schematisch worden ECG interpretaties
weergegeven. Van groot belang is ook, dat
duidelijk wordt gemaakt, dat er veel fysiologische bijgeluiden kunnen zijn bij auscultatie
en dat er geen directe associatie kan worden
gelegd tussen souffles, insufficiëntie en prestaties: daar is veel meer patiëntonderzoek
voor nodig. Zo hoeven souffles op de rechter
atrioventriculaire klep (die veel voorkomen)
nog niet in te houden, dat een dier niet meer
geschikt zou zijn voor de sport. Dit kan van
groot belang zijn voor collegae, van wie een
mening wordt gevraagd t.a.v. de geschiktheid
van paarden voor een bepaalde sport.
Het overzicht van alle medicaties op dit vakgebied is zeer uitgebreid; voorts bevat dit
DM een duidelijk overzicht van alle medicijnen, die een bijwerking kunnen hebben op de
hartfunctie: alleen al hierom zal dit DM zich
een vaste plaats verwerven in de bibliotheek
van iedere praktijk, waarin paarden al of niet
regelmatig worden behandeld.
De redactie van het Diergeneeskundig
Memorandum streeft er naar om een zo groot
mogelijke diversificatie in de te behandelen
onderwerpen te bereiken. Wel is zij gebonden aan een maximum van drie onderwerpen
per jaar. Recente publicaties waren daarom
of diersoort gericht (egel, duif, sier- dan wel
productievissen, etc.) of orgaansysteem gericht (huidaandoeningen bij hond en kat,
diarree bij genoemde diersoorten, tandheelkunde, cardiovasculaire aandoeningen bij
de hond, chirurgie bij ooglidafwijkingen)
dan wel toegespitst op meer algemene onderwerpen als haematopoietische tumoren,
klinische immunologie, reiniging en desinfectie, dierfysiotherapie, toxicologie, etc..
In de diersoort gerichte publicaties wordt
veelal niet alleen ingegaan op diagnostiek
en therapie, maar ook op pathologie/fysiologie en bijvoorbeeld ook op het hanteren van
een bepaalde diersoort; gedacht kan hierbij
worden aan onze uitgaven over reptielen,
kangoeroes, kalkoenen, hangbuikzwijnen en
zelfs de teddybeer (nr 6, jaargang 20, 1973…,
helaas uitverkocht!).
Omdat in de diergeneeskunde de specialisatie binnen iedere diersoort in de laatste
jaren sterk is toegenomen, heeft de redactie
geconstateerd, dat overzichtsartikelen over
orgaansystemen van bepaalde diersoorten
sterk in de belangstelling staan van de praktiserende collegae. Een aantal van de hiervoor
genoemde DM publicaties getuigen hiervan,
doch vaak betreffen deze de gezelschapsdieren.
Om de vijf jaar – als we het nummer over de
ezel even buiten beschouwing laten – staat
het paard centraal in een DM uitgave. Dat wil
overigens niet zeggen, dat in andere numD.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 3
mers niet ook aandacht aan diagnostiek en
therapie van ziekten bij het paard is gegeven;
denk hierbij bijvoorbeeld aan de DM uitgaven
over klinische immunologie en laboratorium
diagnostiek. Tien jaar geleden verscheen een
DM over aandoeningen van het respiratieapparaat bij het paard van collega Roel van
Nieuwstadt en vijf jaar geleden publiceerden
wij het nummer over de endocrinologie van
het paard, geschreven door de collegae Pieter
Brama, Han van der Kolk en T.A Stout. Reeds
toen al werden de eerste kontakten gelegd met
collega Inge Wijnberg over een volgende DM
uitgave. In 2003 verscheen een DM over cardiovasculaire aandoeningen bij de hond door
onze Vlaamse collega Guy Gadeyne; een DM
uitgave over hartaandoeningen bij het paard
was dus een logische keus met Inge Wijnberg
als hoofd-auteur.
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 4
De redactie is de collegae Inge Wijnberg – als
hoofd-auteur – en haar mede-auteurs Maarten
van Emst, Stefanie Verda en Ben Gorissen
bijzonder dankbaar voor het samenstellen van
dit uitgebreide naslagwerk.
Ten slotte: de fraaie omslagfoto heeft –
terecht – mogelijk al uw aandacht gevraagd.
In dat geval heeft U gemist, dat het aantal
bedrijven, dat de DM uitgaven sponsort, met
1 bedrijf is toegenomen. Dechra Veterinary
Products BV uit Breda (o.a. leverancier van
SPECIFIC dieet-en onderhoudsvoeding alsmede van verschillende farmaceutische specialites) heeft toegezegd om medesponsor
van het DM te worden. Voor de Vlaamse collegae: voor het eind van dit jaar zal Dechra
ook actief zijn in België.
Redactie
Inhoudsopgave
I Embryologie en anatomie
Ia Embryonale ontwikkeling van het hart
Ib Anatomie hart
II Fysiologie
IIa Hart, vaten en bloeddruk
IIb Mechanische hartactie
IIc Electrofysiologie van het hart
IId Fysiologische (bij)geluiden
IIe Fysiologische ritmestoornissen.
III Klinisch onderzoek
IIIa Lichamelijk onderzoek
IIIb Aanvullende Diagnostiek
IIIc Echocardiografie
IIId Cardiac output (CO)metingen
IIIe Hartkatheterisatie
IIIf Cardiale markers
IV Pathofysiologie
IVa Hypertrofie myocard/congestief hartfalen
IVb Congestief hartfalen en behandeling
IVc Behandeling van congestief hartfalen
IVd Pathologische bijgeluiden
IVd1 Systolische bijgeluiden hoorbaar op de linker thoraxwand
IVd2 Diastolische bijgeluiden hoorbaar op de linker thoraxwand
IVd3 Systolische bijgeluiden hoorbaar op de rechter thoraxwand
IVd4 Diastolische bijgeluiden op de rechter thoraxwand
IVe Pathofysiologie ritmestoornissen
IVe1 Verstoorde Geleiding
IVe2 Verstoorde Prikkelvorming
IVe3 Voorbeelden van storingen in de prikkelvorming
IVe4 Pathologische storingen in de prikkelgeleiding
IVe5 Voorbeelden van Re-entry aritmiën
IVe6 Conductie blokkade
IVf Het gebruik van pacemakers bij het paard.
IVg Medicamenteuze behandeling van atrium fibrillatie
IVg1 Medicamenteuze behandeling van atrium fibrillatie
IVg2 Elektroconversie als behandeling van atrium fibrillatie .
IVh Hartmedicatie
V Congenitale afwijkingen
Va Inleiding
Vb Voorbeelden van congenitale aandoeningen bij het paard
VI Verkregen hartafwijkingen
VIa Endocard afwijkingen
VIa1Endocardiose
VIa2 Endocarditis
VIa3 Endocardiale fibro-elastosis
VIb Verkregen myocard afwijkingen
VIb1 Myocarditis
VIb2 Idiopathische Dilatatieve Cardiomyopathie (DCM)
VIb3 Restrictieve cardiomyopathie; cardiale amyloidose
VIc Verkregen Pericard afwijkingen
12
12
13
17
17
18
19
21
23
28
28
31
34
47
49
50
53
53
54
55
58
59
62
64
65
65
65
66
67
72
73
79
82
82
82
83
84
87
87
88
95
95
95
100
101
101
101
103
103
105
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 5
105
VIc1 (Idiopathische)Pericarditis
107
VIc2 African horse sickness (AHS), cardiale vorm
108
VII Vaatwand afwijkingen
108
VIIa Aneurysma’s
109
VIIb Trombo-embolische processen.
111
VIIc Vasculitis en arteritis
113
VIII Medicijnen met bijwerkingen op de hartfunctie
117
IX Trainingsgerelateerde aanpassingen van het circulatie apparaat
118
IXa Oorzaken voor verminderd presteren
IXb H et voorspellen van prestatie vermogen aan de hand van ECG of 118
echografische metingen
119
IXc Morfologische aanpassingen aan training
120
IXd Training en klepregurgitatie
124
IXe Verminderd presteren in relatie tot klepregurgitaties
125
IXg Longbloeden in relatie tot klepinsufficiënties
125
IXh Aftrainen en het effect op cardiale dimensies
125
IXi Hartfrequentie monitoring tijdens of rondom arbeid
126
X Selectief fokbeleid op performance en hartafwijkingen
127
XI Aanbevolen literatuur
(volledige literatuurlijst opvraagbaar bij eerste auteur)
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 6
De Auteur
Inge D.Wijnberg, studeerde in 1990 “met genoegen” af als dierenarts aan
de Universiteit Utrecht en begon in 1995, na een aantal praktijkjaren en
een uitstapje naar de afdeling Immunobiologie van het RIVM in 1993,
als Specialist in Opleiding in de Inwendige Ziekten Paard op de afdeling
Inwendige Ziekte en Voeding der Grote Huisdieren aan de UU. Kort na
haar aanstelling vertrok ze voor een 3-tal maanden naar Professor Reef
(Universiteit Pennsylvania, USA) om de echografie, echocardiografie en een
update in cardiologie te leren en erna toe te passen in de dagelijkse routine
aan de Universiteitskliniek Utrecht. In 2000 werd ze KNMvD Specialist
Inwendige Ziekten Paard. In 2002 promoveerde ze met als onderwerp de
Diagnostische mogelijkheden van EMG- naaldonderzoek bij het paard; in
2003 kreeg ze een vaste aanstelling als Universitair Docent en in 2004 werd
ze definitief geregistreerd als Europees Specialist Inwendige Ziekten Paard.
Haar aandachtsgebieden in de kliniek zijn cardiologie, neuro-musculaire
aandoeningen en neonatologie. De onderwijstaken zijn het begeleiden
van studenten en Specialisten in Opleiding en het maken, coördineren en
verzorgen van klinisch en preklinisch onderwijs op meerdere gebieden.
Sinds 2006 is ze eindverantwoordelijk voor de ontwikkeling en inhoud van
het Bachelor programma “Circulatie” van de faculteit Diergeneeskunde dat
ze samen met een aantal spildocenten ontwikkeld heeft. Daarnaast is ze sinds
2003 mede verantwoordelijk en sinds 2008 eindverantwoordelijk, voor het
vak Klinisch Redeneren. Als (co-) auteur verschenen meer dan 45 publicaties
in wetenschappelijke vakbladen.
De Co-auteurs
Maarten van Emst studeerde biologie in Utrecht en sloot de studie in
1992 af met hoofdstages in de richtingen neurofarmacologie en zintuigfysiologie. Zijn promotieonderzoek voerde hij uit bij de divisie KNO
in het Universitair Medisch Centrum Utrecht en betrof de pathofysiologie van binnenoorstoornissen en het ontwikkelen van mathematische
modellen. Na zijn promotie en postdoctorale werk kwam hij in 1998 in
dienst bij de divisie Veterinaire Anatomie en Fysiologie van de faculteit (der) Diergeneeskunde (tegenwoordig onderdeel van het departement
Pathobiologie). Als universitair docent is hij deels verantwoordelijk geweest voor de invoering van curriculum 2001 en de Bachelor-Master.
Zijn onderwijstaken bestaan uit het begeleiden van studenten en junior
docenten en het coördineren en verzorgen van fysiologie onderwijs. Het
betreft onderwijs aan de faculteiten Diergeneeskunde ((mede)coördinator blokken circulatie, homeostase, nieren & urinewegen en neurologie)
en Biomedische Wetenschappen. Daarnaast coördineert hij de fysiologie
cursussen aan het University College Utrecht. Tot dusver verschenen 15
publicaties van zijn hand in de wetenschappelijke vakbladen.
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 7
Stephanie Veraa studeerde in 2005 “cum laude” af in de studierichting
Paard aan de Universiteit te Gent met als thesis CT bij hoofdaandoeningen
van het paard. Voorafgaande hieraan behaalde ze een propedeuse in bos
en natuurbeheer aan de Universiteit van Wageningen. Tijdens haar studie
maakte didactiek onderdeel uit van haar programma. Na haar afstuderen
was ze werkzaam als ”Intern Paard” in het Veterinair Centrum Someren.
Vanaf 2006 is ze werkzaam bij de afdeling Diagnostische Beeldvorming aan
de Faculteit Diergeneeskunde, Universiteit Utrecht. In oktober 2010 werd ze
geregistreerd als Europees Specialist Diagnostische Beeldvorming. In korte
tijd zijn diverse publicaties van haar hand op het gebied van diagnostische
beeldvorming verschenen.
Ben Gorissen startte in 2001 met de studie Diergeneeskunde te Utrecht en
volgde het monotraject paard, waarna hij in 2008 “cum laude” afstudeerde.
Zijn onderzoeksstage betrof het verband tussen ongelijke hoeven en
sportprestatie bij het KWPN, waarvan de resultaten gepubliceerd zijn in
het Equine Veterinary Journal en gepresenteerd op de Voorjaarsdagen. Na
eerst werkzaam te zijn geweest als eerste lijns paardendierenarts kwam
hij in december 2009 in dienst bij het departement Pathobiologie van de
faculteit Diergeneeskunde te Utrecht als junior docent Veterinaire Anatomie
en Fysiologie. Zijn belangrijkste taak is het verzorgen van onderwijs
in Veterinaire Embryologie, Anatomie en Fysiologie aan studenten
Diergeneeskunde en Biomedische Wetenschappen.
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 8
Lijst gebruikte afkortingen
α-HBDH: α-hydroxybutyrate dehydrogenase (lactate dehydrogenase-1-isoenzym)
ANP: atrial natriuride peptide.
AO: aorta
ACE: angiotensin converting enzyme
ADH: antidiuretisch hormoon
Pa: arteriële bloeddruk
AF: atrium fibrillatie
AV: atrioventriculair
BPN: B-type natriuride peptide
CICR: calcium geïnduceerde calcium afgifte
CI: cardiac index
CO: cardiac output
cTnI: cardiac troponine I
CVD: centraal veneuze druk
CHF: congestief hartfalen
CW: continous wave
CRP: C- reactief proteine
dd: de die (per dag)
DADs: delayed after depolarizations
DCM: dilatatieve cardiomyopathie
ECG: electrocardiogram
EADs: early after depolarizations
EPSS: E-point to septal separation
FS: fractional shortening
HRV: heart rate variability
HS: hart score
HF: hartfrequentie
ICR: intercostale ruimte
IVS: interventriculaire septum
im: intramusculair
iv: intraveneus
LG: lichaamsgewicht
LA: linker atrium
LAV: linker atrioventriculaire (mitraal, bicuspidaal)
Pla: linker atriumdruk
LVD: linker ventrikel diameter
LVIDd: linker ventrikel internal diameter in diastole
LVPW: linker ventrikel achterwand
LVMM: linker ventrikel myocard massa
Min: minuut
Mm: millimeter
mV: millivolt
ng: nanogram
NCX: 3Na+/1Ca exchanger
NTS: nucleus tractus solitarius
PDA: persisterende ductus arteriosus
PGI2: prostacycline
PA: pulmonaal arterie
PW: pulse wave
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 9
p max: punctum maximum
RAV: rechter atrioventriculair (tricuspidaal)
RWT: relative wall thickness
RVD: rechter ventrikel diameter
RAAS: renine angiontensine aldosteron systeem
SNR: signaal ten opzichte van ruis
SA: sinoauriculair
SV: slagvolume
NO: stikstofoxide
SVES: supraventriculaire extrasystolen
TGC: time gain compensation
TDI: tissue doppler imaging
THI: tissue harmonic imaging .
Tr: truncus
2DE: twee dimensionaal echocardiografisch onderzoek
UKP: universiteits kliniek paard
VES: ventriculaire extrasystolen
VSD: ventrikel septum defect
vs: versus
Vv: Venae
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 10
SPECIFIC® CKD Heart & Kidney Support
Dé optimale combinatie
Eén dieet voor de behandeling van hart- en nierfalen. Uniek hoge gehalten
omega-3 vetzuren en uitgekiende ingrediënten remmen de progressie
van orgaanfalen en verminderen klinische symptomen
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 11
I Embryologie en anatomie
Ia Embryonale ontwikkeling van het hart
Hart en bloedvaten ontwikkelen zich als
eerste functionele orgaansysteem, omdat
diffusie al gauw tekort schiet als voedingsweg voor het groter wordende embryo.
Het prille begin van het hart vinden we
terug aan de craniale zijde van het embryo,
waarna, door kromming, de eerste hartaanleg naar caudoventraal verplaatst. Door
deze verplaatsing krijgt de eraan verbonden
ventrale Aorta, die contact gaat maken met
de dorsale Aorta via de kieuwboogarteriën,
ook een definitieve locatie.
De craniale zijde van de hartbuis wordt zo
de uitstroomopening; de caudale zijde gaat
fuseren met het zich ontwikkelende veneuze
systeem. De hartbuis neemt verder in diameter toe en gaat bloed rondpompen; bij het
paardenembryo is vanaf dag 24 van de ontwikkeling een gecoördineerde hartslag zichtbaar.
Niet alle delen van de hartbuis ontwikkelen
zich op het zelfde moment en met dezelfde
snelheid, met als gevolg dat er vergrotingen
en insnoeringen van de hartbuis zichtbaar
zijn, die we kunnen herkennen als sinus
venosus, atrium, ventrikel, bulbus cordis en
truncus arteriosus. Vanwege ruimtegebrek
in de pericardiale holte wordt de hartbuis in
een U-vorm gevouwen. Wat later in de ontwikkeling worden ook de Sinus venosus en
het atrium opgenomen in het pericardium
waardoor de hartbuis meer een S-vorm krijgt
en het enkele atrium dorsaal van het enkele
ventrikel komt te liggen.
Om het hart de voor zoogdieren bekende
bouw te geven en een gescheiden grote en
kleine circulatie te waarborgen, wordt de
hartbuis door septa in compartimenten verdeeld.
Het rechter gedeelte van de Sinus Venosus
wordt het gladwandige deel van het rechter
atrium; het oorspronkelijk atrium wordt het
gespierde hartoortje. Het linker gedeelte van
de Sinus Venosus is later terug te vinden als
de coronair sinus, die uitmondt in het rechter
atrium. Terwijl de Sinus Venosus opgenomen
wordt in het rechter gedeelte van het atrium,
D.M. 57e jaargang - No. 3 blz. 12
monden in het linker deel van het atrium de
Vv. pulmonales uit.
Ter hoogte van de atrioventriculaire overgang ontwikkelen zich endocardiale kussens,
die naar elkaar toe groeien en fuseren, zodat
er een linker en rechter atrioventriculair kanaal ontstaat.
Tegelijkertijd ontstaat er vanaf de dorsale
zijde van het atrium een plooi, het zogenaamde septum primum, die niet compleet is. Naar
het ventrikel toe breidt dit septum zich tot de
endocardiale kussens uit en draagt bij aan de
scheiding tussen atrium en ventrikel. Door
deze verdere uitgroei van het septum dreigt
de open verbinding tussen de beide atria
opgeheven te worden, maar dit wordt voorkomen door de vorming van een tweede gat,
het ostium secundum, dorsaal in het septum.
Bij het paard gebeurt dit tussen dag 30 en 32
van de dracht.
Daarna ontstaat rechts van het eerste septum
een tweede septum, waarin ook een opening
aanwezig blijft, het zogenaamde Foramen
ovale, zodat er tijdens de gehele intra-uteriene periode relatief zuurstofrijk bloed vanuit
de placenta rechtstreeks van het rechter naar
het linker atrium kan stromen.
Het ventrikelseptum, dat zowel een spier- als
een bindweefselcomponent heeft, sluit tussen
dag 33 en 36 van de dracht. Belangrijk om te
realiseren is dat het ventrikelseptum op een
dusdanige manier wordt aangelegd dat zowel
het ventrikel (latere linker ventrikel) als een
deel van de bulbus cordis (latere rechter ventrikel) bloed wegpompen richting de truncus
arteriosus. Om na de geboorte te beschikken
over een kleine en grote circulatie moet er
tot slot nog een links-rechts scheiding aangebracht worden in de truncus arteriosus.
Dit wordt bereikt door de aanleg en uitgroei
van een spiraalvormig verlopend septum, het
aorticopulmonaire septum
In het hart worden kleppen aangelegd om de
correcte uitstroomrichting te waarborgen en
vulling van de ruimtes mogelijk te maken.
De atrioventriculaire (AV) kleppen ontstaan
tussen atrium en ventrikel uit de wand van
het atrioventriculaire kanaal. Links ontstaat
een tweeslippige (bicuspidalis/mitralis),
rechts ontstaat een drieslippige (tricuspidalis)
klep. De spiervezels, die de kleppen met de
ventrikelwand verbinden, verbindweefselen
deels en vormen zo de chordae tendinae. Het
spierweefsel dat overblijft, vormt de papillairspiertjes.
De semilunaire kleppen in Aorta en A. pulmonalis ontstaan tijdens de vorming van het
septum in de Truncus arteriosus. Delen van
de zwellingen, die het septum in de truncus
arteriosus vormen, vormen primitieve kleppen.
De foetale circulatie
Tijdens de intra-uteriene ontwikkeling vindt
er gaswisseling en uitwisseling van voedingsstoffen en metabolieten plaats in de
placenta. Het zuurstofrijke bloed bereikt
het veulen via de in de navelstreng gepaarde
Venae umbilicales, waarvan uiteindelijk
alleen de linker functioneel blijft. Vanuit de
navel wordt het bloed via de ductus venosus
in de lever direct overgebracht naar de vena
cava caudalis en vandaar uit naar het rechter
atrium. Door de hoge vaatweerstand vanwege de nog niet functionele longcirculatie, is
de druk in het rechter atrium hoger dan in
het linker atrium, zodat een groot gedeelte
van het bloed via het foramen ovale naar het
linker atrium stroomt. Via het linker ventrikel en de Aorta wordt de rest van het lichaam
van bloed voorzien. Een gedeelte van het
bloed in het rechter atrium stroomt, samen
met zuurstofarm bloed uit de kop, door naar
het rechterventrikel. Bloed afkomstig uit het
rechterventrikel zal vanwege de hoge druk
in de longcirculatie via de ductus arteriosus,
een verbinding tussen truncus pulmonalis
en Aorta, naar de Aorta geshunt worden. De
grote arteriën naar het hoofd hebben zich dan
al van de Aorta afgesplitst zodat het hoofd
relatief zuurstofrijk bloed ontvangt.
Het zuurstofarme bloed van het embryo
stroomt via de A. umbilicalis naar de placenta terug.
Tijdens de partus komt er een einde aan de
gasuitwisseling via de placenta, waardoor de
CO2 concentratie in het bloed van het veulen
zal toenemen. Toename van de CO2 concentratie stimuleert het ademhalingscentrum in
de Medulla oblongata. Bij de eerste ademteugen zullen de longen ontplooien, waardoor
de weerstand in de longcirculatie zal afnemen
en er meer bloed naar toestroomt. De Venae
pulmonales zorgen voor meer bloed en dus
een hogere druk in het linker atrium, waardoor het foramen ovale functioneel afgesloten wordt (door tegen elkaar aanklappen van
de twee oorspronkelijk gevormde septa). Na
2 tot 9 weken is het foramen ovale definitief
gesloten. De ductus arteriosus contraheert
reflexmatig, zodat deze niet meer functioneel
is en blijft zichtbaar als ligamentum arteriosum. De reflex wordt getriggerd door de hoge
zuurstofspanning in het bloed dat via de ductus van Aorta naar Tr. pulmonalis stroomt.
Een andere belangrijke factor is de daling
van de prostaglandine (PGE2) concentratie
in het bloed vlak na de geboorte. Dit zorgt
voor contractie van het gladde spierweefsel
in de wand van de ductus. Ook de navelvaten
en de ductus venosus sluiten tijdens de partus
en gaan in regressie, maar de resten blijven
herkenbaar in het volwassen dier.
Ib Anatomie hart
Het hart bevindt zich in het mediastinum, ter
hoogte van de 3e tot 5e intercostaalruimte
(ICR) en wordt omgeven door het pericardium. Het hart ligt niet precies in het midden;
ongeveer 3/5 deel van het hart ligt links van
de mediaanlijn, 2/5 deel rechts. Het hart zelf
is iets gedraaid, waardoor het rechter ventrikel wat meer naar craniaal en het linker
ventrikel wat meer naar caudaal ligt (fig. 1).
Percussie van het hart wordt bemoeilijkt door
de aanhechting van het voorbeen, waardoor
alleen grote afwijkingen met behulp van
percussie opgespoord kunnen worden. Als
referentiewaarde wordt aangehouden dat de
hartdemping links ter hoogte van de (3e) 4e5e ICR en bij zeer goed getrainde racepaarden zelfs tot in de 6e ICR waargenomen kan
worden. Rechts is het hart tussen de 3e-4e
ICR te percuteren.
Zowel in de linker als in de rechterlong is een
incisura cardiaca aanwezig, waardoor het
pericardium tegen de thoraxwand ligt. Aan
de linker zijde is deze incisura wat groter en
is tussen de derde en zesde rib te vinden. Aan
de rechterzijde loopt de incisura van de derde
rib tot en met de vierde intercostaalruimte.
Doordat het pericardium bij de incisurae
direct tegen de thoraxwand ligt, is het hart
op deze plekken goed echografisch te onderD.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 13
[Figuur 1a.] Het paardenhart, linkerzijde (A)
en rechterzijde (B)
Legenda: 1: Rechter ventrikel; 2:Linker ventrikel; 3: Linker aurikel;4: Ramus interventricularis; paraconalis;5:Truncus pulmonalis;6:
Rechter aurikel;7: Aorta;8: Ligamentum arteriosum; 9: Vena cava cranialis;10:Linker
arteriae pulmonales;10’: Rechter arteriae
pulmonales;11: Linker venae pulmonales;11’:
Rechter venae pulmonales;12: Rechter vena
azygos;13: Vena cava caudalis;14: Rechter a.
coronaria;14’: Ramus interventricularis subsinosus
zoeken, zonder artefacten veroorzaakt door
het luchthoudende longweefsel.
Via de Vv. cava cranialis en caudalis ontvangt het rechter atrium het veneuze bloed.
In de vena cava is een wrong aanwezig, het
tuberculum intervenosum, die helpt om
het veneuze bloed het atrium in te leiden,
zonder dat er al te veel turbulenties ontstaan.
Het Tuberculum intervenosum zet zich bij
de instroomopening van het rechter atrium
voort als crista terminalis, de oorsprong van
de Mm. pectinati. Deze spiertjes vormen
in het rechter harteoor een vlechtwerk van
spierweefsel, waardoor de wand daar wat
onregelmatig is, de rest van de atriumwand
is glad.
Het linker atrium is qua bouw sterk vergelijkbaar met het rechter atrium, evenals het
harteoor. Het linker atrium ontvangt het
zuurstofrijke bloed uit de longcirculatie via
vijf tot acht Vv. pulmonales.
Het bloed verlaat het rechter atrium via het
ostium atrioventriculare dextrum. Deze
opening is door de aanwezigheid van een
bindweefselring, een Annulus fibrosus
verstevigd. De rechter AV kleppen (tricusD.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 14
[Figuur 1b.] Ligging hart in de thorax
Legenda: LiAV: projectie linker atrioventriculaire klep; Ao: projectie aorta klep;Ap : projectie pulmonaal arterie; ReAv: projectie rechter atrioventriculaire klep. Uit: Het klinisch
onderzoek van paard en landbouwhuisdieren,
eds. R. Kuiper en R.A. van Nieuwstadt 2008.
pidaalkleppen) zorgen ervoor dat het bloed
tijdens de systole niet terug kan stromen
richting het rechter atrium.
De meer distale gelegen ventrikelwand is
onregelmatig van vorm door de vele spierbalkjes, de trabeculae carneae, die turbulenties van bloed in de ventrikel voorkomen. Het bloed verlaat het ventrikel tijdens
de systole via een trechtervorming conus
arteriosus richting de Truncus pulmonalis.
In de truncus pulmonalis zijn drie halve
maanvormige (semilunair kleppen) aanwezig die het terugstromen van bloed naar de
rechter ventrikel in de diastole verhinderen.
Ook hier is ter versteviging een anulus fibrosus aanwezig.
In het lumen van het rechterventrikel is
een streng tussen het ventrikelseptum en
de wand aanwezig, de trabecula septomarginalis dextra, waarin zenuwvezels lopen
waardoor wand en septum gecoördineerd
kunnen depolariseren en dus contraheren.
Het zuurstofrijke bloed bereikt het linker
ventrikel vanuit het linker atrium via het
Ostium atrioventriculare sinistrum. Tijdens
de systole wordt deze opening door de twee
slippige linker AV (=mitralis/bicuspidalis)
klep afgesloten. Tijdens de systole wordt het
bloed via de Bulbus aortae de Aorta ingeperst.
Tijdens de diastole wordt deze opening door
drie semilunaire Aortakleppen afgesloten.
Met name bij oudere dieren kunnen er meer-
dere bindweefselwoekeringetjes aanwezig
zijn op de klepranden. Ook komen er degeneratieve fenestreringen van de Aortakleppen
voor. Functioneel gezien zijn de gevolgen
van deze klepaantastingen meestal beperkt.
Vanwege de forse drukken waaraan de uitstroomopening van de Aorta wordt blootgesteld, is deze verstevigd door kraakbeen,
het zogenaamde Cartilago cordis septalis
sinistra en het bij niet alle paarden aanwezige Cartilago cordis accessoria, welke bij een
post mortaal onderzoek palpeerbaar zijn. Dit
kraakbeen kan, naar mate het paard ouder
wordt, gaan verkalken en bijdragen aan het
stugger worden van de Aorta, waardoor de
kans op een ruptuur toeneemt.
De coronair arteriën ontspringen dorsaal
van de Aortakleppen direct uit de Sinus aortae. De coronair circulatie bij het paard is
symmetrisch, dat wil zeggen dat zowel de
rechter als de linker A. coronaria een tak
afgeven richting de apex van het hart.
Uit beide A. coronaria ontspringt een dwarsverlopende tak, de Ramus circumflexus. De
naar distaal verlopende tak van de rechter
coronairarterie is de Ramus interventricularis subsinuosus welke loopt door de Sulcus
(groeve) interventricularis subsinuosus.
De naar distaal verlopende tak van de linker coronair arterie loopt door de Sulcus
interventricularis paraconalis en wordt de
Ramus interventricularis paraconalis ge-
noemd. Belangrijk om te realiseren is dat de
coronair arteriën vullen tijdens de diastole
met bloed dat “terugloopt” richting de Aortaklep. Tijdens de diastole is de wand van het
hart namelijk ontspannen en vullen de coronairarteriën makkelijker.
Het hart wordt door een aantal vliezen omgeven die gedeeltelijk met elkaar vergroeid
zijn. Van buiten naar binnen zijn dit:
- Pleura mediastinalis (is geen onderdeel van
het pericardium)
- Lamina fibrosa, stevige laag met veel collageen elastische vezels, zet zich als Tunica
externa voort langs de vaten. Deze laag is
middels het Ligamentum sternopericariacum stevig verbonden met het sternum
- Lamina parietalis van het pericardium
- Lamina visceralis van het pericardium
(epicard)
De pericardiale holte is de ruimte tussen de
lamina parietalis en de lamina visceralis van
het pericardium. Normaal gesproken produceert de lamina parietalis een geringe hoeveelheid vocht die wrijving tussen de beide
lagen vermindert. In geval van een pericarditis kan de hoeveel vocht fors toenemen.
Ook kan de pericardiale holte gevuld raken
met bloed, een zeer gevreesde oorzaak hiervan is een intra-pericardiale ruptuur van de
Aorta, omdat dit zelfs kan leiden tot een cardiaal arrest.
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 15
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 16
II Fysiologie
IIa Hart, vaten en bloeddruk
De belangrijkste taak van het hart is het genereren van voldoende cardiac output om alle
organen van zuurstof en nutriënten te voorzien, en dat onder de meest uiteenlopende
omstandigheden. De cardiac output wordt als
zodanig niet door het lichaam gemeten, maar
wel de arteriële bloeddruk (Pa). Deze bloeddruk wordt bepaald door enerzijds de CO en
anderzijds de vaatweerstand (R); Pa = CO ×
R. Een toename van metabole activiteit in
weefsel zorgt voor een daling van de systemische vaatweerstand. Het constant houden
van de arteriële bloeddruk geeft de garantie
dat het aanbod van bloed vanuit het hart is afgestemd op de wisselende behoefte aan bloed
in het lichaam.
De regulatie van de bloeddruk is in handen
van baroreceptoren, de hersenstam en het autonome zenuwstelsel. Baroreceptoren liggen
o.a. in de wand van de Aortaboog en Sinus
carotis waar de bloeddruk hoog is (Ps/Pd =
120/80 mmHg), maar ook in de wanden van
de atria waar de druk niet hoger dan 5 mmHg
is. Afferente informatie (opstijgend) wordt
doorgegeven via de N. glossopharyngeus
(IX) en de N.vagus (X) om te eindigen in de
nucleus tractus solitarius (NTS) van de hersenstam, dat in contact staat met bijvoorbeeld
de hypothalamus en de cerebrale cortex.
De NTS stuurt efferente informatie naar o.a.
de motorkern van de N.vagus in de hersenstam
(onderdeel van het zogeheten cardio-inhibitie
gebied). De pre-ganglionaire parasympathische vezels lopen vanuit de motorkern via
de N.vagus (in de truncus vagosympaticus)
naar het hart. De post-ganglionaire cholinerge parasympathische vezels liggen in de
wand van het hart en lopen vooral naar de
SA- en AV-knoop en hebben een negatief
chronotroop effect.
De NTS stuurt ook efferente informatie naar
het cardio-activatie gebied in de medulla oblongata. Van hieruit worden pre-ganglionaire
sympathische neuronen in de medulla spinalis aangestuurd. De axonen van de pre-ganglionaire sympathische vezels verlaten de
medulla spinalis en schakelen nog voor het
hart in het ganglion cervicothoracicum over
op de postganglionaire adrenerge sympathische vezels. Deze vezels lopen in tegenstelling tot de parasympathische vezels niet
alleen naar de SA en AV-knoop, maar innerveren het hele myocard. Ze beïnvloeden
zowel hartfrequentie (HF) (positief chronotroop) als contractiekracht (positief inotroop).
Tot slot stuurt de NTS ook efferente informatie naar het vasomotorcentrum in de medulla
oblongata. Van hieruit worden pre-ganglionaire sympathische neuronen in de medulla
spinalis aangestuurd. Het vasomotorcentrum
produceert een tonische output die vaso- en
venoconstrictie bevordert. Een daling van de
arteriële bloeddruk zorgt voor extra activatie
van het vasomotorcentrum en het cardioactivatie gebied. De bloeddruk wordt dus gehandhaafd door aanpassingen van de CO en
de R; Pa = CO × R.
Vasoconstrictie ontstaat door (nor)adrenerge
activatie van de α-1 receptoren, terwijl activatie van de ß-2 receptoren kan zorgen voor
dilatatie. Het L-type Ca-kanaal in de membraan van de vasculaire gladde spiercellen
staat o.i.v. beide receptoren. Beide receptoren behoren tot de groep van de G-eiwit
gekoppelde receptoren. Veel weefsels bevatten beide typen receptoren en de reactie zal
afhangen van de verdeling van beide typen
receptoren in het weefsel en de relatieve concentraties van noradrenaline en adrenaline
(bijniermerg). De gladde spiercellen in de
wand van arteriolen en precapillaire sfincters staan ook o.i.v. lokaal geproduceerde
metabolieten/stoffen zoals K+, PCO2, lactaat
en waterstofionen, ATP, ADP, adenosine,
histamine, stikstofoxide (NO), endotheline
en prostacycline (PGI2). Ook (neuro)endocriene signaalstoffen zoals vasopressine, angiotensine II, atriaal natriuretisch peptide en
bradykinine spelen een belangrijke rol bij de
regulatie van de vaatweerstand en de systemische bloeddruk.
De lange termijn regulatie van de bloeddruk is in handen van de nieren. De nieren
bevatten hun eigen baroreceptoren in de afD.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 17
ferente arteriolen van de glomerulus en staan
daarnaast onder directe invloed van het sympathische zenuwstelsel. Activatie van ß-1
receptoren in de granulaire cellen van de afferente arteriolen leidt tot afgifte van renine.
De daarop volgende activatie van renine-angiotensine - en aldosteron systeem (RAAS)
zorgt voor vasoconstrictie (via AT1 receptor)
en retentie van zout en water in de nier. De
hoeveelheid extracellulaire vloeistof in het
lichaam neemt hierdoor toe en daarmee de
vulling van het veneuze vaatbed. Dankzij het
Frank-Starling mechanisme van het hart (zie
hieronder) neemt de cardiac output toe.
IIb Mechanische hartactie
De hoeveelheid bloed die per contractie het
hart verlaat is het slagvolume (SV). De CO
is het product van het SV en de hartfrequentie (f) en beide staan o.i.v. het autonome zenuwstelsel; CO = SV x f. De regulatie van
de hartslagfrequentie komt later aan bod bij
de behandeling van de elektrofysiologie van
het hart. Het slagvolume is in eerste instantie
afhankelijk van de kracht van de pomp (de
contractiliteit), maar ook van de heersende
toestand in het vaatbed waarop de pomp is
aangesloten (preload en afterload). Tijdens
inspanning kan het slagvolume bij het paard
fors toenemen, ondanks de sterke reductie
in vullingstijd. Er zijn metingen bekend die
laten zien dat het SV kan toenemen van 800
ml in rust tot bijna 1500 ml bij submaximale
inspanning (75% VO2-max).
Contractiliteit
De contractiliteit (inotropie) wordt vooral
bepaald door het aantal gezonde hartspiervezels en de hoeveelheid calcium die in
iedere hartspiervezel vrijkomt tijdens de
plateaufase van de actiepotentiaal. (Nor)
adrenaline activeert de adrenerge ß-1 receptoren op de hartspiervezels en versterkt het
proces van calcium-geïnduceerde calcium
afgifte (CICR) uit het sarcoplasmatisch reticulum. CICR duidt op de interactie tussen
de dihydropyridine receptor in de T-tubuli
(= L-type Ca kanaal) en de ryanodine receptor (Ca afgifte kanaal) in het sarcoplasmatisch
reticulum. De versnelde en versterkte afgifte
van Ca o.i.v. adrenaline verhoogt de contractiliteit. Hierdoor wordt het eindsystolisch volume kleiner. Het SV stijgt. Blokkeren van
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 18
L-type Ca kanalen in het sarcolemma van de
cardiomyocyten zorgt voor een afname van
CICR en dus van de contractiliteit (negatief
inotroop).
Preload (voorbelasting)
Uiteraard is de output van een pomp ook
afhankelijk van de mate van vulling tijdens
de diastole (preload). De vulling is sterk afhankelijk van de beschikbare vullingstijd en
dus kunnen extrasystolen en tachy-aritmieën
de CO verlagen. Daarnaast spelen het drukverschil over de ventrikelwand en het gemak
waarmee de ventrikelwand zich ontspant
(lusinotropie) een grote rol. De druk aan de
buitenkant van het hart staat o.a. onder invloed van de ademhaling. Tijdens inspiratie
daalt de intrathoracale druk en wordt de hartwand naar buiten gezogen. Een pericarditis
bijvoorbeeld kan juist zorgen voor een toename van de druk aan de buitenkant van het
hart en een mindere vulling. De vullingsdruk
is de druk die van binnen uit op de ventrikelwand inwerkt (voorbelasting/preload). Deze
vullingsdruk is min of meer gelijk aan de
centraal veneuze druk (CVD). De CVD, die
vrijwel gelijk is aan de rechter atriumdruk en
de einddiastolische ventriculaire druk, is niet
alleen een maat voor de voorbelasting van
het rechter hart, maar bij het gezonde hart
ook een maat voor de ‘preload’ van het linker
ventrikel. Bij het niet goed functionerende
hart is de linker atriumdruk of ‘wiggedruk’
een betere maat voor de voorbelasting van de
linker ventrikel.
De vullingsdruk is afhankelijk van vele factoren zoals het bloedvolume, de tonus van de
perifere venen (adrenerge α-1 venoconstrictie), de respiratie (afplatten diafragma), de
skeletspierpomp en de CO. Dit laatste lijkt
misschien wat vreemd, maar bedenk dat een
toename van de CO zorgt voor het overhevelen van bloed van het veneuze naar het arteriële stelsel en dus een daling van de CVD
veroorzaakt. Een afname van de CO zorgt automatisch voor een stijging van de vullingsdruk en een licht herstel van de CO.
De positieve relatie tussen vullingsdruk en
cardiac output staat bekend als het FrankStarling mechanisme van het hart. Een toename van de vullingsdruk zorg ervoor dat de
hartspiervezels tijdens de vullingsfase verder
worden uitgerekt (toename van de preload en
het einddiastolich volume). De sarcomeren
worden hierdoor gevoeliger voor calcium en
kunnen tijdens de systole een groter slagvolume slaan. Het eindsystolisch volume
blijft gelijk en dus is het SV toegenomen.
Uiteraard zit daar een grens aan; bij een bepaalde mate van vulling zal het slagvolume
niet verder toenemen. De vulling van het hart
wordt ondersteund door neurohumorale regelmechanismen zoals (nor)adrenaline (adrenerge α-1 venoconstrictie) en het RAAS (toename veneus bloedvolume).
Afterload (nabelasting)
De prestatie van de pomp hangt ook af van
een aantal parameters aan de uitgang van de
pomp, zoals vaatweerstand en bloeddruk.
Wanneer de uitstroomopening vernauwd is,
zal de pomp meer weerstand ondervinden
en dus extra arbeid moeten verrichten om
de CO te handhaven. Een andere belangrijke
parameter is de arteriële bloeddruk tijdens
systole (de afterload). Een toename van de
bloeddruk zorgt ervoor dat het ventrikel meer
wandspanning moet opbouwen voordat de
semilunair kleppen openen. De toename in
wandspanning tijdens systole zorgt voor een
afname van de verkorting van de sarcomeren
tijdens de ejectiefase en dus een toename van
het eindsystolisch volume. De CO daalt.
Activatie van bloeddrukregulerende hormonen zoals RAAS, catecholamines en vasopressine/antidiuretisch hormoon kan bijdragen aan het herstel van de arteriële bloeddruk
door zowel de preload als de contractiliteit te
verhogen. Maar, deze hormonen zorgen tegelijkertijd voor vasoconstrictie en verhoging
van de afterload.
IIc Electrofysiologie van het hart
De mechanische hartcyclus wordt aangestuurd door de elektrische hartcyclus. De
sinusknoop (SA) bepaalt het ritme. De atrioventriculaire knoop (AV) vertraagt de voortgeleiding van de actiepotentiaal van atria
naar ventrikels (P-Q interval). De bundeltakken en Purkinje vezels verspreiden de depolarisatiegolf naar de apex van het hart en
de papillairspieren en zorgen voor het begin
van de ventriculaire systole (fig. 2). Gedurende een periode van ongeveer 200 ms zijn alle
hartspiervezels gedepolariseerd (= plateau
fase) en stroomt extracellulair calcium de cel
in. Het proces van CICR zorgt voor de start
van de contractie.
Het Purkinje netwerk bij hoefdieren penetreert veel dieper in het myocard en de depolarisatie verloopt dan ook van epicard naar
endocard (en van apex naar basis). Deze omgekeerde depolarisatierichting, vergeleken
met de mens en kleine gezelschapsdieren,
zorgt voor een elektrische vector van sternum naar ruggengraat en een grote positieve
uitslag in de thoracale afleiding V10. De afleidingen in het dorsale vlak (= driehoek van
nobelprijswinnaar Willem Einthoven (1924))
laten een veel grotere spreiding in elektrische hartas zien; de grootste uitslag in aVF
of lead I kan zowel negatief als positief zijn
(cranio-caudaal vs. rechts-links). De vraag is
dan ook of het wel zinvol is om van een elektrische hartas te spreken. Het is in ieder geval
duidelijk dat de resultaten van vectoranalyse
niet gebruikt kunnen worden om uitspraken
te doen over linker dan wel rechterventrikel
hypertrofie/dilatatie. Vandaar dat echocardiografie veel belangrijker is om een indruk te
krijgen over de grootte van het hart.
Het einde van de ventriculaire systole wordt
ingeluid door het einde van de plateaufase en
de repolarisatie van de hartspiervezels. De repolarisatie is verantwoordelijk voor de T-top
in het ECG. De T-top kan in één lead gedurende één opname omslaan van positief naar
negatief en vice versa, hetgeen duidt op een
zeer variabele repolarisatievolgorde van de
hartspiervezels. Het S-T segment komt globaal overeen met ventriculaire systole en de
absoluut refractaire periode (fig. 2,3).
Actiepotentialen
Grofweg kunnen 2 verschillende typen actiepotentialen onderscheiden worden. Eén
met plateaufase en een stabiele rustpotentiaal
en één zonder plateaufase en een onstabiele
rustpotentiaal, respectievelijk de “ fast en
slow-response action potential” genaamd. De
verschillen zijn te danken aan de expressie
van verschillende typen spanningsgevoelige
ionkanalen. Spanningsgevoelige ionkanalen
reageren met een zekere tijdsafhankelijkheid
op veranderingen in membraanpotentiaal
door te openen, te sluiten of te inactiveren.
Ongeacht de verschillen kan gesteld worden
dat kalium kanalen zorgen voor de repolarisatiefase van de actiepotentiaal en een
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 19
[Figuur 2.] Geleidingsweefsel hart in relatie
tot ECG:
Legenda: SA: sinoatriaal, AV: atrioventriculaire; ECG:electrocardiogram; mV:millivolt;
ms milliseconde. Gebaseerd op: Duke’s physiology of domestic animals 9th’s edition 2003
p.208.
stabiele rustpotentiaal en dat calcium en/of
natrium kanalen zorgen voor de aanwezigheid
van een drempelwaarde en de depolarisatiefase van de actiepotentiaal (incl. plateaufase).
Langzame-respons actiepotentiaal
De pacemakeractiviteit van de SA- en AVknoop is te danken aan de onstabiele rustpotentiaal. De aanwezigheid van zogeheten
“ funny channels” (kanalen met ongewone
eigenschappen) zorgt voor een instroom van
kationen direct na afloop van de repolarisatiefase. Dit zorgt voor een geleidelijke depolarisatie richting de drempelwaarde tijdens
de diastole. Zodra de drempelwaarde wordt
bereikt sluiten de funny channels en nemen
de calcium kanalen het over. De instroom
van calcium zorgt voor de depolarisatiefase
van de actiepotentiaal. Deze depolarisatie verloopt minder snel/steil dan wanneer
de depolarisatie door natrium instroom zou
ontstaan. Na de relatief trage depolarisatie
raken de calcium kanalen geïnactiveerd en
openen de traag-reagerende kalium kanalen.
De uitstroom van kalium zorgt voor de repolarisatiefase van de actiepotentiaal. De aktiepotentiaal heeft een afgeronde vorm en een
plateaufase ontbreekt. Alhoewel de Purkinje
vezels ook funny channels tot expressie brengen vertonen zij normaal gesproken het andere type actiepotentiaal met snelle depolarisatie (en dus voortgeleiding) en een plateaufase.
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 20
[Figuur 3a.] Schematische weergave P-QRS-T
complex.
Legenda: NB bij het paard is de R-top naar beneden gericht zoals te zien in figuur 3b.
[Figuur 3b.] ECG registratie met “ base apex”
afleiding van een gezond paard.
Legenda: De gebruikelijke instelling is 5 mm/
mV en een papiersnelheid van 25 mm/seconde.
De P-top is bifasisch hetgeen gebruikelijk is,
maar niet obligaat, bij het paard.
Bij het paard ligt de slagfrequentie van het
hart ver onder de intrinsieke hartfrequentie.
In getrainde paarden kunnen rustfrequenties
van rond de 28 slagen per minuut gevonden
worden. Tijdens maximale inspanning kan
de frequentie oplopen tot 250 slagen per
minuut. De lage rustfrequentie is te danken
aan een zeer hoge vagotonus richting de SA
en AV-knoop. Activatie van de cholinerge
muscarine M2 receptoren in de SA-knoop
zorgt o.a. voor een afname van de calciumstroom en dus een verhoging van de drempelwaarde en daarna een minder steile en
hoge depolarisatie. De verhoging van de
drempelwaarde zorgt voor een verlaging van
de hartslagfrequentie. Hoewel de effecten
van de n.vagus op de AV-knoop identiek zijn
aan die op SA-knoop, uit dit zich niet in een
chronotroop effect omdat de SA-knoop het
ritme dicteert. Wel ontstaat een extra vertraging van de geleiding van de depolarisatiegolf van atria naar ventrikels (= negatief
dromotroop). De stijging van de drempelwaarde en de minder steile depolarisatie fase
vertragen de voortgeleiding van de actiepotentiaal van cel naar cel in de AV-knoop.
De onderdrukking van de AV-knoop kan
zelfs resulteren in een geleidingsblok en dus
een 2de graads AV-blok (zie fysiologische aritmieën).
Snelle-repons actiepotentiaal
De actiepotentialen in de bundeltakken,
Purkinje vezels en de daarop aangesloten
hartspiervezels worden gekenmerkt door
een snelle depolarisatiefase en daaropvolgend een plateaufase. De snelle depolarisatie
is te danken aan een instroom van natrium
door spanningsgevoelige natrium kanalen.
De steilheid van deze depolarisatiefase is
van grote invloed op de snelheid waarmee
de actiepotentiaal zich van cel naar cel kan
verspreiden. Dit wordt geïllustreerd door
het effect van hyperkalaemie op het hart.
De hyperkalaemie zorgt voor depolarisatie van het hart in rust. Deze aanhoudende
depolarisatie zorgt voor inactivatie van een
deel van de natrium kanalen; deze kanalen
worden buiten spel gezet. Deze inactivatie
treedt normaal gesproken ook op, maar dan
alleen direct na afloop van de snelle depolarisatiefase van de actiepotentiaal. Wanneer
dit in rust optreedt, zal een verhoging van
de drempelwaarde ontstaan en de snelle depolarisatiefase zal minder snel/steil worden.
De depolarisatiegolf zal zich langzamer over
het myocard verspreiden en het ECG beeld
laat een sterke verbreding van het QRS complex zien, vergelijkbaar met het ECG beeld
bij een ventriculaire extrasystole.
Na de steile depolarisatiefase nemen de Ltype calcium kanalen (Large conductance,
Long lasting) het over en is een influx van
calcium verantwoordelijk voor een plateaufase in de actiepotentiaal. Deze instroom
van calcium is van groot belang voor de contractie van het hart. Adrenerge activatie van
β-1 receptoren zorgt via cAMP en protein
kinase A voor fosforilatie van dit type calcium kanaal. Dit verklaart een deel van het
positief inotrope effect van catecholamines.
Uiteindelijk raken de calcium kanalen ook
geïnactiveerd en openen de langzaam-reagerende kalium kanalen. De hartspiervezel
repolariseert en de actiepotentiaal is voorbij.
Tijdens de actiepotentiaal en nog kort
daarna is een hartspiervezel niet ontvankelijk voor een nieuwe prikkel en verkeerd
in de zogeheten refractaire periode. Nog
voordat de refractaire periode voorbij is,
is het calcium verwijderd uit het cytosol door Ca-ATPases in het SR en het sarcolemma en de Na+/Ca-exchanger in het
sarcolemma. Dit biedt de garantie dat systole en diastole elkaar altijd afwisselen.
IId Fysiologische (bij)geluiden
Fysiologische geluiden, de hartetonen;
Vibraties die samenhangen met de hartacties, die het voortstuwen van bloed als doel
hebben, leiden tot het voorbrengen van geluid en dus van waarneembare hartacties bij
auscultatie van het hart. Contractie van het
normale hart leidt dus tot hoorbare vibraties
op een bepaald gebied van de thorax mits
de frequentie van het geluid en de intensiteit
voldoende is. Middels hart auscultatie met
een phonendoscoop op bepaalde thoraxgebieden verkrijgen we daardoor inzicht over
de hartactie. Men is gewend om geluiden
in te delen in normaal of abnormaal, echter elk geluid moet beoordeeld worden in de
context van de omstandigheden; daar waar
een derde hartetoon bij de hond wellicht kan
duiden op hartafwijkingen, is een hoorbare
derde hartetoon bij het paard normaal.
De eerste hartetoon (S1) hangt samen met
de sluiting en het aanspannen van de AV
kleppen tesamen met de snelle afname van
de stroomsnelheid van het bloed dat tegen
de kleppen wordt geperst. De S1 wordt gevormd door 4 componenten die bijdragen
aan de vibraties en deze 4 componenten
bestaan ook weer uit diverse onderdelen die
bijdragen aan de geluidsvorming (fig. 4).
Dit is niet alleen van belang bij de interpretatie van de informatie, gegenereerd door
hartauscultatie, maar ook bij de interpretatie van echografisch onderzoek. Zo vormt
een geringe AV insufficiëntie bij het begin
van de ventriculaire systole een onderdeel
van de eerste component van de eerste harttoon. Deze geringe regurgitatie is dan ook
fysiologisch. Ook als bij echocardiografisch
kleurendoppler metingen regurgitatie van
bloed een heel kort moment net na sluiten
van de kleppen wordt waargenomen, kan
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 21
dit beschouwd worden als niet relevant. Dit
fenomeen is het gevolg van een artefact geïnduceerd door klepsluiting of gewoonweg
werveling van bloed voor de zich sluitende
kleppen.
De eerste fase van de S1 wordt gevormd
door de contractie van het ventriculaire myocard, de geringe AV regurgitatie aan het
begin van de ventriculaire systole en het samenkomen van de componenten van de AV
kleppen voordat die compleet sluiten. Splijting van de eerste hartetoon wordt veroorzaakt door de tweede en derde component
van de eerste hartetoon. Het net na elkaar
sluiten van de LAV en RAV kleppen is bij
veel dieren te horen. Het kan echter versterkt worden bij afwijkingen, zoals verlate
contractie van de rechter ventrikel door extrasystolen uitgaande vanuit het linker ventrikel. De vierde component van de eerste
hartetoon wordt veroorzaakt door het vibreren van de wand van de grote vaten tijdens
de uitwerpfase. In het geval van een toegenomen intensiteit van deze ejectie souffle ter
hoogte van de pulmonaal arterie (PA), zou
dit kunnen duiden op een pulmonalis hypertensie of absolute of relatieve pulmonaal
stenose en klinkt als een extreem gespleten
eerste hartetoon. In tegenstelling tot bij de
hond, klinkt bij het paard de S2 meestal luider dan de S1 in rust. Ook een wisselende
intensiteit tussen opeenvolgende S1 is niet
ongebruikelijk bij het paard. Bij opwinding
of net na arbeid is de S1 meestal luider dan
S2. Dit is het gevolg van een krachtiger sluiting en aanspannen van de AV kleppen onder invloed van de toegenomen sympatische
activiteit.
De tweede hartetoon S2 hangt samen met
de sluiting van de semilunair kleppen en de
snelle vertraging van de bloedstroom in retrograde richting naar het hart toe en is dus
hoorbaar aan het einde van de systole van
de ventrikel, net na de T-top in het ECG. In
het algemeen is de S2 wat korter van duur
en wat hoogtoniger dan de S1 terwijl de intensiteit positief gecorreleerd is met de arteriële bloeddruk. Splijting van de S2 treedt
op als de sluiting van de semilunair kleppen van AO en PA niet geheel synchroon
gaat en is bij normale paarden vaak het
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 22
[Figuur 4.] Hartetonen in relatie tot het ECG
Legenda: A: electrocardiogram; B: fonocardiogram; S1: eerste hartetoon(gespleten) , S2:
tweede hartetoon, S3 derde hartetoon en S4
vierde hartetoon. Uit: Het klinisch onderzoek
van paard en landbouwhuisdieren, eds. R. Kuiper en R.A. van Nieuwstadt 2008.
geval. Dit is bij het paard zonder klinische
betekenis. De derde hartetoon S3 treedt op
in de vroege diastole en hangt samen met
het aanspannen van de chordae tendinae,
decelleratie van de bloedstroom aan het
einde van de vullings- fase en vibraties van
de ventrikelwand. Ook hier weer, is deze
toon vaak te horen bij gezonde paarden.
De vierde hartetoon S4 gaat direct vooraf
aan de eerste hartetoon en is geassocieerd
met de atrium contractie en volgt net na de
P-top in het ECG. Het geluid wordt gevormd
door de atrium contractie, de accerelatie van
bloed de ventrikels in en het aanspannen
van de AV kleppen. Ook deze toon is vaak
hoorbaar bij het gezonde paard. Indien er
sprake is van een AV blok is de S4 te horen
zonder gevolgd te worden door een S1. Bij
het paard is het niet ongewoon dat de AV geleidingstijd varieert per slag, waardoor ook
het interval tussen S4 en S1 iets varieert.
Naast deze 4 harttonen die bij het gezonde
paard zijn waar te nemen, kan na de eerste
harttoon nog een extra klik te horen zijn
als gevolg van het uitwerpen van bloed in
de grote vaten met als gevolg het in trilling
brengen van de wand. Dit ejectie geluid
klinkt soms als een gespleten S1. Dit is te
horen bij gezonde paarden (fig. 4).
Fysiologische bijgeluiden (“flowmurmers”)
Naast deze hoorbare hartetonen of ejectie
geluiden zijn zachte systolische bijgeluiden
als gevolg van turbulentie door toegenomen
stroomsnelheid van het bloed niet ongebruikelijk om te horen. Een andere oorzaak voor
een zacht systolische bijgeluid is een afgenomen viscositeit van het bloed, als gevolg
van anaemie. Een bekend verschijnsel is het
plotseling optreden van vooral systolische
bijgeluiden met het punctum maximum op
de Aorta bij paarden met koliek. De oorzaak
hiervan is niet geheel bewezen maar de hypothese is, dat het bijgeluid een gevolg is van een
toegenomen sympaticotonie, met als gevolg
een hogere bloeddruk en of tachycardie. Het
gevolg is dat meer werveling van het bloed in
de vaten plaatsvindt en dus vooral daar, waar
de uitwerpsnelheid hoog is, zoals in de Aorta.
Het paard is een diersoort waarbij de zogenaamde functionele bijgeluiden veel voorkomend zijn. Deze ejectie geluiden worden gegenereerd door de bloedstroom door de grote
vaten (Aorta of Pulmonaal arterie) tijdens de
systole. Omdat de diameter van deze vaten
bij het paard groot is, is de kans op een niet
laminaire flow groter met als gevolg wervelingen welke als bijgeluid gehoord worden.
Een grotere stroomsnelheid en verminderde
viscositeit leiden ook tot een grotere kans op
wervelingen. De fysiologische flow murmers
worden dan ook beïnvloed door een toegenomen slagvolume en zijn vaak meer intens na
arbeid, hoewel bij het paard een flow murmer
juist ook weer afwezig kan zijn na arbeid.
Ernstige anaemie of koorts kan een flow murmer tot gevolg hebben. De hoge sympaticotonie ten tijde van koliek kan ook leiden tot een
tijdelijke souffle. Systolische flow murmers
zijn meestal vroeg- mid- of holosystolisch,
crescendo-decrescendo, maximaal 3/6 qua intensiteit en hebben het punctum maximum op
de AO of PA.
Ook in de diastole zijn op of rondom de Aorta
klep bijgeluiden te horen die zonder klinische
relevantie zijn, vooral bij paarden onder de
5 jaar. Vaak zijn deze vroeg diastolisch, een
enkele keer laat diastolisch. De intensiteit
is maximaal 3/6 en het punctum maximum
is vaak gelokaliseerd op de linker of rechter
ventriculaire instroom openingen. Vroeg diastolische flow murmers komen relatief vaker
voor bij jonge sportpaarden. Voor de opkomst
van de echocardiografie werd dit geluid geweten aan schade aan de Aorta wand en/of
kleppen als gevolg van migrerende parasieten zoals Strongylus vulgaris larven, echter
deze hypothese is door recent onderzoek niet
te bewijzen. De oorzaak van dit wat hoogtonige kortdurende bijgeluid is niet bekend.
Fysiologische bijgeluiden als gevolg van flow
komen dus vaak voor bij het paard. Daarentegen komen ook veel klepregurgitaties voor bij
gezonde, normale paarden zonder klinische
betekenis. Het kan dus lastig zijn de klinische
relevantie van de bijgeluiden in te schatten
als er geen klinische klachten zijn of als deze
aspecifiek zijn. Met behulp van echografisch
onderzoek worden gegevens verzameld die
objectief de status van de hartfunctie moet
weergeven. Het is veelal de bedoeling aan de
hand van echocardiografische bevindingen
een prognose te geven over de duur en niveau
van arbeid dat verwacht kan worden. Door
niet alleen de regurgiterende klep in beeld
te brengen, maar tevens klepafwijkingen, de
mate van atrium- of ventrikel overload (overbelasting), de ernst van de volumeoverload,
grootte van de regurgiterende jet in relatie tot
morphologie van het deel van het hart waarnaar terug gelekt wordt, kan een idee gevormd
worden over de verwachtingen ten aanzien
van de bruikbaarheid van het paard. Kennis
over het natuurlijk verloop van veel voorkomende cardiologische aandoeningen van het
paard, samen met echocardiografische waarnemingen, anamnese en ziektegeschiedenis
en verwachtingen van trainer of eigenaar,
kunnen bij elkaar helpen in een nauwkeurige en correcte inschatting van de prognose
voor een paard met bijgeluiden op het hart.
IIe Fysiologische ritmestoornissen
Inleiding
De sinus knoop en atrioventriculaire knoop
worden geïnnerveerd door het autonome zenuwstelsel. De atria worden in tegenstelling
tot de ventrikels rijkelijk geïnnerveerd door
sympatische en parasympatische vezels. Alleen de cellen van de bundel van His kennen
een dergelijke innervatie (fig. 2). De vagus
heeft een negatief inotroop en chronotroop
effect op het hart en leidt tot electrische inhomogeniteit van het atrium weefsel terwijl de
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 23
ß-1-adrenerge receptoren verantwoordelijk
zijn voor positief inotrope en chronotrope responsen.
Ritmestoornissen kunnen worden onderverdeeld in fysiologische en pathologische
stoornissen. Daarnaast bestaat de indeling in
afwijkende impulsvorming of afwijkende impulsvoortgeleiding. Een derde indeling die gehanteerd kan worden is die in brady-aritmiën
en tachy–aritmiën. Een vierde indeling is die,
op basis van herkomst, zoals supra-of ventriculaire aritmie.
Bij het paard kennen we meerdere fysiologische ritmestoornissen vallend in de categorie
brady-aritmie zoals sinoauriculair- of sinus
blok, de eerste en tweede graads AV blokken.
Deze blokken vallen in de categorie van afwijkende prikkelgeleiding. De sinusaritmie is
bij het paard meestal niet gekoppeld aan de
ademhaling. De oorzaak van het veelvuldig
voorkomen is dat de vagotonie erg hoog is met
nauwelijks enige sympatische activiteit in rust
vergeleken met andere diersoorten. De vagale
invloed wordt weggenomen door bijvoorbeeld
gepaste voldoende lange arbeid of farmacologisch door toediening van een parasympaticolyticum zoals Buscopan® of eventueel een
sympaticomometicum zoals glycopyrrolaat
of atropine. Een heel enkele keer blijven de
genoemde aritmiën bestaan bij arbeid en in
dat geval zal er pathologie aan ten grondslag
liggen en dus vallen ze in dat geval in de categorie pathologische aritmie. Na het stoppen
van arbeid kan de aritmie erg snel terugkeren.
In de enkele minuten (2-3) na arbeid die nodig
zijn de balans in het sympatische en parasympatische evenwicht te hervinden, is het niet
ongebruikelijk dat er in deze korte periode
een sinusaritmie (fig. 5), SA-, AV-blokken, of
zelfs enkele solitaire enkelvoudige supraventriculaire (SVES) en ventriculaire extrasystolen (VES) optreden.
Hartritme direct na arbeid
Naast boven beschreven fysiologische aritmiën welke in de categorie brady-aritmie
vallen, is het voorkomen van een enkele
op zichzelf staande atriale (supraventriculaire) extrasystole (SVES) direct na arbeid,
in de fase dat deze vertraagt om terug te
keren tot de rust frequentie, klinisch niet
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 24
relevant. Voorwaarde is wel dat deze niet
mogen optreden gedurende (maximale)
arbeid. Hetzelfde geldt voor een enkele
ventriculaire extrasystole (VES). Een heel
enkele keer komen enkelvoudige SVES
ook voor, direct voor of bij aanvang van
arbeid, bij dieren die niet op hun gemak zijn.
Bij complete rust en maximale arbeid zijn
deze SVES dan niet aanwezig op een continue 24-uurs registratie. De meest gangbare
hypothese is een verstoring in parasympatische-sympatische balans die hieraan ten
grondslag zou liggen. Het kan lastig zijn dit
fenomeen te onderscheiden van pathologie.
Het normale automatisme van de sinusknoop
wordt beïnvloed door de input vanuit perifeer
gelegen receptoren zoals arteriële chemoreceptoren en baroreceptoren, intracardiale reflexen en pulmonale rekreceptoren en
daarnaast door input vanuit het centraalzenuwstelsel. De modulatie van de vagotonie
die hier het gevolg van is heeft zijn weerslag
op de automaticiteit van de SA-knoop met als
gevolg bij slapen een bradycardie en bij inspanning een tachycardie.
Een belangrijk klinisch kenmerk van al deze
fysiologische ritmestoornissen is dat deze gepaard gaan met een normale polsfrequentie en
polskwaliteit en geen verdere circulatoire afwijkingen. Omdat aan de basis van de fysiologische aritmiën een hoge vagotonie staat, verdwijnen deze ritmestoornissen, zodra er een
sympatische stimulatie bestaat welke de parasympatische dominantie doet verdwijnen,
zoals bij arbeid, injectie van een sympaticomimeticum zoals atropine of glycopyrrolaat
of toedienen van een parasympaticolyticum
zoals Buscopan®.
IIe2 Fysiologische afwijkingen in de
impuls vorming
Sinusaritmie
Met een sinusaritmie wordt het versnellen en
vertragen van het hartritme aangegeven, dat
al dan niet samenhangt met veranderingen in
intrathoracale druk gebaseerd op de ademhaling. Bij inademing neemt de sympaticotonie
af en bij uitademing toe. Echter bij het paard
bestaat deze sinusaritmie vaker zonder koppeling met veranderingen in intrathoracale druk
[Figuur 5a.] Sinusaritmie in rust
Legenda: De afstanden tussen de R toppen zijn onregelmatig onregelmatig waarbij de pauzes
zowel langer als korter zijn dan normaal. NB de schaal is in deze afleiding 2 keer groter dan
gebruikelijk( 10 ipv 5 mm / mV) waardoor het QRS-T complex haast afwijkend groot lijkt, maar
het niet is.
in tegenstelling tot de sitiuatie bij de hond en
de mens (fig. 5).
“Wandering” (dwalende) pacemaker
In het geval van een “wandering” (letterlijk
dwalende) atriale pacemaker treedt een van
de latente pacemakers van het atrium op als
pacemaker in plaats van de SA-knoop.
Diagnostiek
Dit fenomeen is klinisch niet waarneembaar
en is een zogenaamde ECG diagnose. Het
wordt gekarakteriseerd door wisselende morfologie van de P-top bij een verder normaal
sinusritme.
IIe3 Fysiologische afwijkingen in
impulsgeleiding
De geordende hartactie is het gevolg van het
mechanisme dat elke cel in de rustfase is op
het moment dat de cel geactiveerd wordt. Indien een cel zich niet in de rustfase bevindt
kan deze niet reageren op de input die het
krijgt. Voortgeleiding van de actiepotentiaal
is daardoor niet mogelijk in de refractaire
periode en dus is er sprake van een conductie-blok. Als cellen een normale rustpotentiaal hebben, wordt de duur van de re-
fractaire periode bepaald door de duur van
de actiepotentiaal. Als echter cellen worden
gedepolariseerd, als gevolg van een pathologisch proces, kan de refractaire periode langer duren dan dat de repolarisatie periode
duurt, waardoor deze refractair blijft voor
de prikkel. Het op deze manier blokkeren
van impulsen is in principe een pathologisch
proces. Bij het paard bestaan diverse blokken
die een beschermende functie hebben en dus
functioneel dan wel fysiologisch zijn.
Eerste graads AV blok
Een eerste graads AV blok is feitelijk geen
echt blok maar slechts een fysiologische
tragere geleiding tussen de SA en AV-knoop
dan normaal met als gevolg een langer dan
gemiddelde P-Q tijd (> 0.47 seconde).
Diagnostiek
Klinisch is dit fenomeen niet waarneembaar.
Een ECG is nodig om dit vast te kunnen stellen.
Tweede graads AV blok
Een tweede graads AV blok wordt beschouwd
als de meest voorkomende fysiologische ritmestoornis bij het paard. Bij een tweede
graads AV blok worden de signalen intermit-
[Figuur 5b.] Sinusaritmie na 20 minuten arbeid, 2 minuten direct na halthouden.
Legenda: De afstanden tussen de R toppen zijn in de tweede helft van de registratie onregelmatig
onregelmatig waarbij de pauzes zowel langer als korter zijn dan normaal. De oorzaak is waarschijnlijk het omschakelen van sympatische naar parasympatische dominantie waarbij direct na
arbeid gedurende een hele korte periode (max. 2-3 minuten) een sinusaritmie het gevolg is.
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 25
terend volledig geblokkeerd op het niveau
van de AV-knoop met als gevolg een P-top
zonder erna volgend QRS-T complex. Het
tweede graads AV blok wordt beschouwd als
een normaal mechanisme om de bloeddruk te
reguleren (fig. 6). De bloeddruk loopt namelijk langzaam op tot het moment dat er een
slag uitvalt.
Meestal betreft het een Moblitz type I
(= Wenkebach blok) waarbij op het ECG een
geleidelijk verlengen van de P-Q tijd voorafgaat aan het uitvallen van het QRS-T complex.
Indien een vierde hartetoon gehoord kan worden is dit te herkennen bij auscultatie als een
langer wordend interval tussen de S4 en S1.
Een Moblitz type II AV blok wordt gekenmerkt door een vast PQ interval. Meestal valt
één ventrikelcontractie uit maar soms gebeurt
dit twee keer achter elkaar. Vaak is er een vast
patroon in de uitval, bijvoorbeeld 1 op de 3
slagen die uitvalt of anderszins.
Een hooggradig AV blok valt onder de pathologische blokken en zal daar aan de orde komen.
Diagnostiek
Bij auscultatie valt een regelmatige onregelmatigheid op. De hartetonen volgen elkaar
regelmatig op tot het moment dat er een
slag uitvalt. Het uitvallen van de ventrikelcontractie wordt dus herkend, terwijl in de
pauze die volgt de atriumcontractie wel
wordt waargenomen als een vierde harte-
toon. Tijdens het AV blok toont het ECG een
normale atriumcontratie in de vorm van een
normale P-top waarbij er geen bijbehorend
QRS complex volgt als gevolg van conductie
blokkade ter hoogte van de AV-knoop. Het
verschil tussen een Moblitz type I en II blok
is klinisch meestal niet waarneembaar. Een
fysiologisch AV blok wordt dus opgeheven
door arbeid of farmacologisch opheffen van
de vagotonie.
SA blok, sinus arrest.
Bij het paard echter is een SA blok één van de
veel voorkomende fysiologische ritmestoornissen. Hierbij treedt een onderbreking van
het normale regelmatige hartritme op door het
uitvallen van een geheel P-QRS complex. Dit
is het gevolg van het blokkeren van de prikkelvorming in de sinusknoop (fig. 7).
Diagnostiek
Bij auscultatie valt een regelmatige onregelmatigheid op met regelmatige onderbreking
van het sinusritme door uitval van een ventrikelcontractie. Omdat nu een gehele hartactie uitvalt (P-QRS-T) is er niets te horen in
de pauze die volgt. De diastolische pauze is
hierbij gelijk of iets minder dan twee P-P intervallen. Indien dit interval langer is wordt
het een sinusarrest genoemd. Bij een sinusarrest kunnen venticulaire escape beats de verlengde pauze doorbreken.
[Figuur 6.] Tweede graads atrioventriculair blok type I
Legenda: Na de derde P-top volgt geen QRS-T complex. De pauze tussen de tweede en derde R is
gelijk aan 2 keer het normale R-R interval.
[Figuur 7.] Sino-auriculair blok/ sinusarrest
Legenda: Na het eerste normale complex volgt gedurende een interval dat gelijk is aan ruim 3
R-R intervallen pas het volgende P-QRST-complex. Dus eigenlijk heet dit een “ sinus arrest”. Nb
de R-R intervallen zijn niet identiek in dit stukje ECG, dus strict genomen is er tevens even sprake
van een sinusaritmie.
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 26
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 27
III Klinisch onderzoek
IIIa Lichamelijk onderzoek
Arterieel systeem.
De perifere pols geeft informatie over het
arteriële systeem. De frequentie, regelmaat en kwaliteit dient te worden beoordeeld en wordt bij het paard beoordeeld
onder de kaaktakken aan de A. femoralis.
Alternatieve locaties zijn op de zijkant
van het hoofd naast de crista facialis, onder het oog of aan de laterale kant van
het achterbeen aan de A. metatarsalia. De
normale hartfrequentie van een volwassen paard is 28-44 slagen per minuut en
voor een veulen tot 80 slagen per minuut.
Een neonataal veulen heeft een hartfrequentie van 70-120 slagen per minuut.
De pols kan regelmatig of onregelmatig
zijn. Bij een onregelmatigheid wordt onderscheid gemaakt tussen een regelmatige en onregelmatige onregelmatigheid.
Voorbeelden van fysiologische onregelmatigheden zijn bijvoorbeeld regelmatige onregelmatigheden zoals het tweede
graads atrioventriculair (AV) blok type I
en II en een sinoauriculair (SA) blok. In
rust heeft 15-18% van de normale paarden een tweede graads AV blok en op
een 24 uurs ECG loopt dit op tot 44%.
Voorbeelden van een onregelmatige onregelmatigheid die fysiologisch is, is de
sinusaritmie. De polskwaliteit wordt
beschouwd als krachtig, regelmatig en
equaal indien er geen afwijkingen aanwezig zijn. Voorbeelden van afwijkende
kwaliteit zijn een zwakke pols, een inequale pols of een steile pols. Zwak en
inequaal kunnen naast elkaar voorkomen. Bij een inequale pols is niet elke
opeenvolgende slag gelijk van kracht.
Leeftijd
pony
1
dag
7
dagen
14
dagen
106 sd 17
111 sd 18 100 sd 11
paard
91 sd 15
88 sd 27
83 sd 19
Een steile pols is het gevolg van een
groot drukverval gedurende de systole
zoals voorkomt bij klinisch relevante en
dus grotere Aorta insufficiëntie. De regurgiterende jet veroorzaakt als het ware
een groter drukverval. De polsfrequentie
bij het paard wordt nogal sterk beïnvloed
door omgevingsstimuli in combinatie
met temperament van het paard en moet
dus geïnterpreteerd worden met dit in het
achterhoofd. Maximale hartfrequentie is
afhankelijk van fitheid, leeftijd, ras en
geslacht.
Veneus systeem
Vooral de Venae jugulares zijn geschikt
voor het evalueren van de venetensie. Een
verhoogde venetensie maakt dat de venae
jugulares spontaan te zien zijn zonder dat
er gestuwd wordt. Ook als ze zeer snel
oplopen na stuwen kan er sprake zijn van
een hypertensie. Andersom, als er lang
gestuwd moet worden voordat ze voelbaar of zichtbaar zijn, is er sprake van
een hypotensie. Ook als de perifere vaattekening zichtbaar is in rust (over hoofd,
benen of gehele lichaam) en gevuld alsof
het paard net grote inspanning heeft geleverd, kan dit een teken zijn van hypertensie. Een tweede parameter, die gebruikt
wordt om de veneuze tensie te beoordelen, is de venepols. De venepols is bij het
normale paard meestal slechts zichtbaar
in de borstingang en mag maximaal 1
handbreedte boven de borstingang zijn bij
een paard met opgeheven hoofd in rust.
Bij hypertensie loopt deze hoger op dan
normaal. Echter, ook bij aanwezigheid
van vocht in de thorax of een proces in
de borstkas dat de veneuze return naar de
21
dagen
4
weken
8
weken
12
weken
110 sd 10
103 sd 14
77 sd 9
67 sd 9
-
77 sd 12
70 sd 13
69 sd 13
Tabel 1. Gemiddelde hartfrequentie van veulens in slagen per minuut.
sd: standaard deviatie, ras onbekend.
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 28
Vena cava cranialis belemmert of benadeelt,
kan een verhoogde venepols zichtbaar zijn.
Hart
Palpatie en percussie:
Het kan zinvol zijn specifiek te palperen naar
de ictus cordis. Indien deze verder naar caudaal dan normaal te voelen is kan het wijzen
op cardiomegalie. Normaliter strekt deze zich
uit tot in de 4e of 5e intercostaal ruimte (ICR).
Trillingen van wervelingen in de bloedstroom
kunnen worden waargenomen op de thoraxwand op het projectiegebied van de kleppen
als een fremitus. Bij souffles met een intensiteit van 4/6 of hoger wordt een fremitus waargenomen. Ook de grootte van het gebied dat
de hartdemping weergeeft bij percussie kan
de grootte van het hart weergeven. Als de (relatieve) hartdemping over een groter gebied
dan normaal te percuteren is kan dit een indicatie zijn voor (ernstige) cardiomegalie.
Ausculatie
Goed klinisch onderzoek en een gedetailleerde auscultatie maken het stellen van een
waarschijnlijkheidsdiagnose mogelijk als je
goed getraind bent in het karakteriseren van
de gehoorde geluiden en daarna het interpreteren hiervan. Inspectie van het hart is niet
zinvol gezien de locatie ervan; palpatie leert
wanneer de ictus cordis optreedt, oftewel de
hartpuntstoot die samengaat met de systole.
Naast informatie over de timing van de hartcyclus kan er verder al dan niet een fremitus
worden waargenomen. Dit is de sensatie van
een op de thoraxwand waarneembare meer
of minder lichte trilling die het gevolg is van
bovenmatige werveling van bloed tijdens de
hartactie. Meestal gaat deze fremitus dan ook
gepaard met een luide souffle die het gevolg is
van een forse kleplekkage of juist een minder
groot ventrikel septum defect (VSD), beide
veroorzakers van zoveel werveling dat die
kan worden waargenomen op de thoraxwand.
Bij auscultatie worden drie parameters beoordeeld, namelijk:
• de intensiteit van de harttonen,
• de regelmaat (frequentie weten we al
door het onderzoek van de polsfrequentie
aan de kaak),
• bijgeluiden.
De intensiteit is bij het normale paard gesteld
op 8:4 (om aan te geven dat, vergeleken bij
het rund, waarbij de intensiteit als 10:5 wordt
uitgedrukt, de harttonen iets zachter klinken);
de eerste harttonen moeten telkens gelijk aan
elkaar zijn evenals de opeenvolgende tweede
harttonen (1=1, 2=2). Bijgeluiden zijn onder
te verdelen als extracardiale (ademhalingsgeluiden, borborygmie) en cardiale geluiden
(b.v. souffles). Alleen het vaststellen van een
souffle is onvoldoende tijdens een volledig
cardiologisch onderzoek. De intensiteit (op
een schaal van 1-6; ook wordt een 1-5 schaal
gevonden in de literatuur), timing (systolisch
of diastolisch), duur (vroeg-, mid-, eind-,
holo-, pansystolisch of diastolisch), aard van
het geluid (bandvormig, crescendo, decrescendo) en karakter (blazend, rauw, toeterend,
schurend, muzikaal) van het geluid moeten
beschreven worden. Ook het localiseren van
het punctum maximum (pmax) is essentieel.
Dit is nuttig omdat de verschillende oorzaken
van een souffle zoals diverse soorten klepinsufficiënties, oorzaken ervan of congenitale
afwijkingen eigen karakteristieken hebben.
Klinisch onderzoek kan daarom leiden tot
een waarschijnlijkheidsdiagnose. Na een gedegen klinisch onderzoek is nader onderzoek
naar de achtergrond en betekenis van de souffle dan ook niet altijd nodig, afhankelijk van
het totaal aan klinische bevindingen, het gebruiksdoeldoel van het paard of de vraag van
de eigenaar.
Goed ausculteren is alleen te leren als er
telkens feedback ontvangen wordt over de
werkelijke oorsprong van de geluiden en hun
betekenis. Een duidelijke en eenduidige beschrijving van, en gebruik van deze beschrijving is hierbij noodzakelijk. Van de souffle
willen we weten op welke klepgebieden deze
te horen is (bijvoorbeeld op alle klepgebieden)
en op welk klepgebied de maximale intensiteit te horen is. Daarnaast, in welke fase van
de hartactie het optreedt (bijvoorbeeld holosystolisch), wat de intensiteit van de souffle is
(bv. 3/5), welk karakter het geluid heeft (bv.
blazend) en of het toe-of afneemt in intensiteit
of gelijk blijft (bv. bandvormig in plaats van
crescendo of decrescendo). Een voorbeeld
van een beschrijving van een LAV insufficiëntie zou kunnen zijn: een holosystolische
3/5 bandvormige blazende souffle hoorbaar
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 29
op alle kleppen met punctum maximum op
de linker atrioventriculaire klep) Uit onderzoek is gebleken dat ervaren internisten een
beperkt aantal termen consistent gebruiken.
Als een ieder eenzelfde kretologie aan zou
houden dan wordt het ook gemakkelijker om
onderling helder te communiceren.
Te uniformeren beschrijvingen zijn bijvoorbeeld:
1. Blazend ( als bandvormig en dus zonder
piek intensiteit bedoeld wordt).
2. Zoemend (lagere piek frequentie )
3. Toeterend (lagere piekfrequentie die korter
duurt)
4. Muzikaal (hogere piek frequentie)
In Nederland zijn we meer gewend aan indelingen als bandvorming, crescendo of decrescendo. Als beschrijving van het geluid
aan “kreten” als rauw, blazend, toeterend,
schurend of muzikaal. De toonhoogte wordt
aangegeven als hoog of laagtonig.
De indeling in intensiteit is meer algemeen
geaccepteerd:
• Een graad 1: souffle is gedefinieerd als
een zeer locaal aanwezige zachte souffle
die alleen te horen is onder optimal omstandigheden.
• Een graad 2: een zachte souffle die toch
wel duidelijk te horen is na enkele seconden ausculteren.
• Een graad 3: een matig luide souffle die
over een groter gebied te horen is zonder
fremitus.
• Een graad 4: een luide souffle die direct
te horen is over een groter gebied met een
lichte fremitus.
• Een graad 5: een zeer luide souffle met
een fremitus.
• Een graad 6: een souffle die ook nog te
horen is als er geen direct contact met de
thorax meer gemaakt wordt en een fremitus heeft.
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 30
A
B
C
[Figuur 8.] Positie electrodes voor maken van
een zgn. “Base –Apex “afleiding in rust.
a. ECG apparaat zoals te gebruiken bij het
paard
Legenda: Een zgn. “base apex“ afleiding
wordt getoond
b. Elektrode positie op de linker thorax
Legenda: De linker arm (LA) elektrode wordt
op de projectie plek van het hart geplaatst aan
de linker kant van de thorax net boven het olecranon. De andere (zwarte) electrode fungeert
als aard- electrode.
c. Elektode positie op de rechter schouder en
hals
Legenda: De rechter arm (RA elektrode wordt
op de top van de rechter spina scapula geplaatst en de rechter been electode (RL) rechter kant van de hals geplaatst op 1/3 van de
totale hals lengte (ongeveer waar een rund
intramusculair geinjecteert zou worden)
IIIb Aanvullende Diagnostiek:
Electrocardiografish (ECG) onderzoek
Inleiding
ECG onderzoek bij het paard is vooral geïndiceerd bij ritmestoornissen. De waarde om
morfologische hartafwijkingen vast te stellen is veel beperkter dan bij de hond of mens.
Dit is het gevolg van de verspreiding van de
Purkinje vezels door het ventrikel myocard,
in plaats van verpreiding via een linker en
rechter bundeltak. De echocardiografie neemt
hierdoor een veel belangrijker plaats in voor
het vaststellen van morfologische veranderingen of haemodynamische aanpassingen.
Hoewel persisterende ritmestoornissen vastgesteld kunnen worden met behulp van klinisch onderzoek en hartauscultatie, is voor
een zekere diagnose en behandeling een
langdurige ECG registratie noodzakelijk. Het
is niet alleen van belang om een diagnose te
stellen, maar ook om een inschatting te maken van de korte en lange termijn prognose.
Feitelijk is het ECG een registratie van elektrische potentiaal verschillen van het hart
afgezet tegen de tijd. Deze veranderingen in
potentiaal verschillen zijn het gevolg van depolarisaties en repolarisaties van het myocard
die, doordat het lichaam fungeert als een geleidend systeem, geregistreerd kunnen worden aan de oppervlakte van het lichaam met
drie electrodes (fig. 8a).
Techniek
Hoewel er vele afleidingen gebruikt worden
bij het paard, is de “Base Apex” afleiding het
meest gangbaar en meest gepubliceerd (fig.
8b,c). Deze afleiding leidt tot registratie van
een voldoende grote amplitude van de registraties en is het minst gevoelig voor bewegingsartefacten.
De linker arm (LA) elektrode wordt op de
projectie plek van het hart geplaatst aan de
linker kant van de thorax net boven het olecranon. De rechter arm (RA elektrode wordt op
de top van de rechter spina scapula geplaatst
en de rechter been electode (RL) rechter kant
van de hals geplaatst op 1/3 van de totale hals
lengte (ongeveer waar een rund intramusculair geïnjecteerd zou worden). Voorwaarde is
wel een goed contact van de elektrode door
alcohol of elektrode gel te gebruiken. Lead
1 van het ECG apparaat wordt gebruikt voor
deze registratie. Een papier snelheid van 25
mm/seconde en een calibratie van 1 cm/mV is
gebruikelijk. Bij deze instelling komt elk verticaal vakje overeen met 0.1 millivolt en elk
horizontaal vakje met 0.04 seconde.
Analyse
De P-top vertegenwoordigt de atrium contractie, het QRS-complex de ventrikel depolarisatie - en de T-top de repolarisatie fase. De
P-top bij het paard is nogal eens bifasisch als
gevolg van het grote atrium van een paard,
waarbij de beide toppen of allebei positief
zijn of een negatief-positieve richting hebben
(fig. 3).
De frequentie kan worden geteld met behulp
van het ECG, zolang gerealiseerd wordt dat
de registratie enkele seconden lang is. Zeker
in het geval van aritmiën of bradycardie hoeft
de zo gemeten hartfrequentie niet noodzakerlijkerwijs een representatie te zijn van de werkelijk gemiddelde hartfrequenties.
Allereerst kan gekeken worden of er sprake
is van een regelmatig normaal ventrikel ritme door het QRS-complex te bestuderen in
de vorm van de regelmaat van de R-R intervallen. Vervolgens wordt bekeken of bij elk
QRS-complex een bijbehorende P-top gevonden kan worden met een vast P-Q interval.
Hierbij horen ook de P-P intervallen gelijk te
[Figuur 9.] Atriumfibrillatie
Legenda: De P toppen ontbreken en zijn vervangen door bijna onzichtbare fibrillatie golven
(F waves). De T-toppen worden minimaal vervormd door overprojectie van de F waves. Het QRS
complex is onregelmatig door de willekeurige prikkeling van de AV knoop.
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 31
[Figuur 10.] Enkelvoudige supraventriculaire
extrasystole
Legenda: De P-top van het tweede en derde
QRS-complex is opgenomen in de T-top van
voorafgaande QRS-complex . Het vierde getoonde P-QRS-T-complex is weer normaal van
morphologie. Het vierde toont wederom een P
top op de T top en het ontbreken van een bijbehorende QRS-T complex omdat deze nog in de
refractaire periode zit.
Structurele aanpak ECG interpretatie
• Stap 1. Zijn alle onderdelen er?
Identificeer P-QRS-T
• Stap 2. Bepaal regelmaat aan de hand
van R-top
• Stap 3. Bepaal P-Q interval
• Stap 4. Bepaal of alle P’s identiek zijn
• Stap 5. Bepaal of alle T’s identiek zijn
• Stap 6. Bepaal of QRS-complexen gelijk
zijn
• Stap 7. Bepaal evt de grootte v.d. diverse
onderdelen.
Referentie waarden ECG base apex
afleiding:
P-top: 0.15 Volt, duur 0.12-0.14 seconden
P-R interval: 0.36-0.56 seconden
QRS interval: 0.1-0.12 seconden
Q-T interval: < 0.6 seconden
[Figuur 11.] Ventriculaire extrasystole
Legenda: De ventriculaire extrasystole heeft
geen bijbehorende P-top, is groot, breed en de
richting van de R is altijd tegenovergesteld aan
die van de T-top.
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 32
zijn. Hierna wordt bekeken of de morfologie
van elk QRS-complex en elke P-top identiek
is. Hetzelfde wordt gedaan voor de T-toppen.
Niet identieke T-toppen op een ECG zijn
meestal het gevolg van overprojectie van een
ander complex over de afwijkende T-top zoals
gezien wordt bij atrium fibrillatie (AF) (fig. 9)
of bijvoorbeeld supraventriculaire extrasystolen (fig. 10). Als laatste kan het R-P en Q-T
interval gecontroleerd worden.
24 uurs ECG onderzoek
Omdat ritmestoornissen intermitterend kunnen voorkomen is in principe bij elke verdenking op hartlijden een 24 uurs registratie
geïndiceerd (ook wel Holter registratie genoemd). Het is hierbij wel belangrijk om een
staldagboek bij te houden om een interpretatie te kunnen maken. Door sympathische stimulatie zal een tachycardie kunnen optreden
zonder dat dit iets betekent.
ECG onderzoek tijdens arbeid
Omdat sympathische stimulatie op zich
ook een aritmie kan induceren, is het wenselijk tijdens arbeid een continue registratie te maken waarbij het ook van belang is
de herstelfase na arbeid te evalueren gezien
het frequent voorkomen van (fysiologische)
ritmestoornissen bij herstel na arbeid. Dit
treedt op in de eerste paar minuten halthouden na arbeid. Om aritmiën, die gehoord zijn
na arbeid, te kunnen interpreteren is het van
belang dit fenomeen te identificeren. Ook
om de relevantie van klepregurgitaties in te
kunnen schatten is het maken van een ECG
tijdens arbeid van groot belang. In draf is de
HF 70-120 slagen per minuut, 120-150 / min
in galop, en op maximale snelheid 220-240 /
min.
Techniek
De standaard base apex registratie kan iets
worden aangepast door de hart en thorax
elektrode links onder de single te plaatsen
voor extra stabiliteit en de rechter hals of scapula elektrode ook links op of net voor de scapula te plaatsen in plaats van rechts, hoewel
dit laatste niet altijd nodig is. In principe kies
je de elektrode plaatsing zodanig dat de base
apex afleiding benaderd wordt en de elektrodes zo min mogelijk interfereren met het gebruik (lees: tuig of benen ruiter).
[Figuur 12.] Enkelvoudige ventriculaire extrasystole tijdens arbeid.
Legenda: Het derde complex is een ventrikulaire extrasystole. De polsfrequentie was 80 slagen
per minuut.
Analyse
Bij zware arbeid zal een sinustachycardie optreden. Het is dan lastig of niet meer goed mogelijk de P-top goed te onderscheiden van de
T-top omdat die nagenoeg ondergebracht gaat
worden in de voorafgaande T-top. Het vaststellen van een regelmatig R-R interval is van
belang evenals een uniforme morfologie van
het QRS-complex. Bij een onregelmatig R-R
interval met normale en uniforme morfologie
van het QRS-T-complex kan er sprake zijn
van wisselende hartfrequenties in sinusritme
als gevolg van inconsistente arbeid, maar ook
van het optreden van (supraventriculaire)
extrasystolen (fig. 10,11). Als er een onregelmatig R-R interval is opgetreden met een
niet uniforme of zelfs bizarre morfologie en
wijde, hoog amplitude QRS-T complexen, is
er sprake van ventriculaire extrasystolie (fig.
12). Het is wel van belang bewegingsartefacten uit te sluiten. T-top veranderingen kunnen
het gevolg zijn van training en als er geen andere afwijkingen gevonden worden is het van
geen betekenis voor prestatie
Bij het geven van referentie waarden voor
hartfrequenties tijdens arbeid moet rekening
gehouden worden met diverse factoren: de
mate van training, het doel van de training,
dan wel of er respiratoire afwijkingen zijn
zoals aanwijzingen voor cornage (hoogtonig
inspiratoir bijgeluid), of er aanwijzingen zijn
dat het paard locomotie problemen heeft en
of er wellicht sprake kan zijn van beiderzijdse
voorbeen problemen. Alle niet cardiale afwijkingen, die gepaard gaan met hypoxie, zullen
ook kunnen leiden tot tachycardie. Daarnaast
kunnen alle afwijkingen die gepaard gaan
met pijn ook een tachycardie tot gevolg hebben; om maar niet te spreken over stressvolle
arbeid (onrustige of vreemde omgeving of
niet gepaste arbeid (zoals een jong paard of
draver die het niet gewend is aan longeren).
Bij hartfrequenties onder de 120 slagen per
minuut, spelen psychogene factoren een rol.
Ook een warme of vochtige omgeving zal invloed kunnen hebben.
Een ongetraind paard zal gemiddeld een 1021 slagen/min lagere maximale HF hebben
dan een getraind dier; merries hebben een 4
slagen per minuut lagere HF dan een ruin en
oudere paarden hebben een lagere maximale
hartsnelheid dan jongere: bijvoorbeeld een 22
jarige paard heeft een 17 slagen/min. hogere
maximale HF dan een 2-jarig paard.
Om bovengenoemde redenen is het van belang het paard gepaste en representatieve
arbeid te laten verrichten. Een cardiologisch
onderzoek doen van een draver aan de longe
of in een manege zal niet de vraag kunnen beantwoorden waarom hij onder koersomstandigheden verminderd presteert. Hetzelfde
geldt voor een samengesteld wedstrijd paard
waarvan de prestatie in de cross tegenvalt. In
die gevallen moet de maximale arbeid worden
nagebootst op een lopende band of gesimuleerd worden onder veld omstandigheden.
Na een opwarming van 3 minuten zal de
hartsnelheid na 1 minuut verzwaarde arbeid
stabiliseren. Onder gestandaardiseerde omstandigheden zien we in Utrecht aan de longe
of onder de man in de manege in stap hartfrequenties tot 60 slagen per minuut, in draf
80-100 slagen per minuut, in een handgalopje
tot 120 en in midden- tot uitgestrekte galop
130-150 slagen per minuut. Maximale galop
van een losgelaten paard in de manege leidt
meestal tot frequenties van 180-200 slagen
per minuut. Op maximale snelheid uitgereden
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 33
dravers of bij renpaarden op de lopende band
met een snelheid van 14 m/s op maximaal
4% helling, leidt tot hartfrequenties (HF)
van 220-240 slagen per minuut. Een getraind
paard moet binnen 4 minuten na arbeid een
hartfrequentie hebben van 100 slagen per minuut. Bij kortdurende longeer arbeid zien we
de frequentie meestal binnen 1 tot 2 minuten
dalen tot 80-60 slagen per minuut. Endurance
paarden die na 30 minuten rust een HF van
65-70 slagen per minuut hebben, lopen een
verhoogd risico op uitdroging als er doorgereden wordt.
Direct na arbeid zien we bij halthouden of
stappen, soms in de 1-2 minuten na arbeid,
gedurende een korte periode van 30 seconden
tot 1 minuut, dat diverse aritmiën optreden
zoals sinusartimie, SA blok, tweede graads
AV blok en zelfs soms een enkele solitaire
(supra) ventriculaire extrasystole. Dit komt bij
veel paarden voor (tot 33% is gerapporteerd).
Het is een gevolg van de fluctuerende autonome tonus en daarmee in sympathisch- parasympathische balans. Dit hoeft geen klinische
betekenis te hebben zolang bij maximale belasting en in echte rust een normaal sinusritme of een fysiologische aritmie aanwezig is.
Ook een enkele solitaire extrasystole tijdens
arbeid hoeft geen betekenis te hebben. Als
de frequentie van optreden echter toeneemt
tijdens maximale arbeid kan dit een verklaring zijn voor verminderd presteren. Het kan
ook voorkomen dat deze juist verdwijnen
bij maximale belasting en de conclusie kan
in die gevallen zijn, dat ze veroorzaakt worden door autonome imbalans zolang zwaardere of maximale arbeid niet gevraagd wordt.
Heart Rate Variability (HRV)
Deze term verwijst naar de variaties die van
hartslag tot hartslag kunnen optreden onder
normale fysiologische omstandigheden. De
variabiliteit wordt bepaald door de neurohormonale controle zoals uitgeoefend door het
sympatisch- parasympatisch zenuwstelsel en
het RAAS systeem welke een functie hebben
in de korte en lange termijn bloeddrukregulatie. Een respiratoire aritmie bijvoorbeeld
weerspiegelt een reflexmatige vagale vertraging van de SA-knoop. Een lage zgn “laag
frequentie variabiliteit” reflecteert bijvoorbeeld een sympatische en vagale abnormaliD.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 34
teit en barometer dysfunctie. Bij congestief
hartfalen treden veranderingen op van het
functioneren van het autonome zenuwstelsel
dat gedetecteerd kan worden middels analyse
van de HRV.
Om de HRV vast te stellen is een goede kwaliteit ECG nodig, geregistreerd gedurende
minimaal 1 uur. Omdat het paard, zeker bij
HF onder de 120 slagen per minuut, zo onder invloed staat van externe stimuli is de interpretatie ervan niet gemakkelijk. Boven de
120 slagen per minuut spelen andere factoren
een rol bij het handhaven van de circulatie
en dus polsfrequentie, waardoor ook dan de
interpretatie gecompliceerd is. Bij de mens is
(computer) analyse van de HRV een hulpmiddel bij de diagnostiek van diverse ziekten als
infarcten, syncopes en om aerobe fitness vast
te stellen Bij het paard zijn er data beschikbaar zoals vastgesteld bij o.a.een endocarditis, LAV regurgitatie met CHF en AF.
IIIc Echocardiografie
Inleiding
Het echocardiografisch onderzoek is niet
meer weg te denken uit het routine cardiologisch onderzoek. Aansluitend aan het lichamelijk onderzoek en elektrocardiogram, geeft
het een totaalbeeld van de eventuele hartpathologie en pathofysiologie.
Naarmate er meer en meer gebruik gemaakt
wordt van echografie is de behoefte om basiskennis van echocardiografisch onderzoek
te hebben, toegenomen. Of het nu is om het
onderzoek zelf uit te voeren of naar de klant
toe te kunnen vertalen wat er bij een echocardiografisch onderzoek van een paard gevonden is. Echocardiografisch onderzoek is
een routine diagnostische onderzoek geworden om hartafwijkingen te evalueren of
diagnosticeren. Bij het echocardiografisch
onderzoek wordt er gebruik gemaakt van
B-mode, M-mode, kleurendoppler en spectraaldoppler. Twee dimensionaal echocardiografisch onderzoek (2DE) wordt toegepast om
anatomische relaties weer te geven, M-mode
echografisch onderzoek wordt voornamelijk
gebruikt om cardiale dimensies kwantitatief
weer te geven. Op 2 DE beelden wordt veelal
een semikwantitatieve inschatting gemaakt
van afmetingen door de onderzoeker, die de
echo uitvoert waardoor het een interpretatie
componenten op bepaalde tijdstippen tijdens
de hartcyclus uit te voeren. Een synchroon lopend ECG is hierbij van aanvullende waarde.
[Figuur 13.] M-Mode beeld ter hoogte van het
linker ventrikel.
Legenda: Standaard metingen worden verricht
tijdens diastole en systole aan de hand van het
begeleidende ECG (groen). Hierbij wordt de
dikte van het interventriculaire septum (IVS)
en de linker ventrikelachterwand (LVPW) en
de diameter van het linker ventrikel (LVD) gemeten.
Regressie analyses van M-mode dimensies
met bodymass hebben een onacceptabel groot
confidence interval, waardoor op het oog abnormale metingen binnen de referentie van
normaal kunnen vallen. Door de parameters
uit te drukken in een index, door een ratio uit
te rekenen op basis van de AO basis afmeting,
waarbij de AO de gemeten AO basis is, zou
een en ander meer onafhankelijk worden van
variatie in lichaamsvorm, volume of grootte
(fig. 14).
wordt, waarbij 2DE waarnemingen gecombineerd worden met de ervaring en kennis over
cardiale pathofysiologie.
Registraties
B-mode staat voor brightness mode en het
2-D beeld, waar we ook bij peesecho of buikecho gebruik van maken. Elke echogolf, die
terugkomt op de transducer, wordt omgezet in
het 2-D beeld naar een wit puntje waarvan de
helderheid (brightness) in relatie staat tot de
energie van de golf. Wordt de gehele golf teruggekaatst, dan is er dus een echorijke structuur zichtbaar in beeld (denk aan bot of lucht)
in tegenstelling tot een totale absorptie van
de golf, waardoor een anechogene structuur
zichtbaar wordt (denk aan water).
M-mode staat voor motion mode en dit is
een 1-D beeld waarbij de beweging van de
verschillende hartcomponenten (y-as) tegen
de tijd (x-as) uitgezet wordt. In vrijwel alle
echoapparaten is tegenwoordig de mogelijkheid dit te coördineren aan de hand van
een B-mode beeld, waarin een cursorlijn op
de juiste positie geplaatst kan worden. Alle
componenten op deze lijn worden vervolgens
uitgezet in het M-mode beeld (fig. 13). De Mmode geeft een hoge resolutie van de bewegingen van verschillende hartcomponenten,
wordt niet gehinderd door een lage frame rate
(aantal beelden/seconde) en wordt daarom
meestal gebruikt om metingen van de hart-
[Figuur 14.] Bepaling ratio aorta / pulmonaal
arterie
Legenda: Korte as doorsnede thv de aorta
(AO) en truncus pulmonalis (PA).
Kleurendoppler wordt gebruikt om stroming
of beweging van bijvoorbeeld bloed te detecteren. De richting en een grove inschatting
van de snelheid van de bloedstroom kan bepaald worden met behulp van de kleurendoppler. Dit alles gebeurt aan de hand van het
doppler principe. Een voorbeeld: een ziekenwagen komt aangereden (hogere geluidsfrequentie ), is recht voor je (echte geluidshoogte) en rijdt verder (lagere geluidsfrequentie).
Door het verschil in frequentie te berekenen
en hier een kleur aan te koppelen, kan de
snelheid en de richting (positief of negatief
frequentieverschil) weergegeven worden.
Meestal is de kleurlegende zo ingesteld op het
echoapparaat dat rood naar de transducer toe
en blauw van de transducer af voorstelt (Blue
Away Red Toward = BART). Wel moet bedacht worden dat onder een hoek van 0 graden
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 35
(de ziekenwagen bevindt zich recht voor je)
er dus geen frequentieverschil is en dus ook
geen doppler signaal.
Een gemakkelijke manier om dit te illustreren is de richting van de transducer op een
grote halsslagader te variëren door eerste de
transducer naar het hoofd te richten (blauwe
stroom), dan loodrecht (geen signaal) en dan
naar de thoraxingang te richten (rood signaal).
Spectraaldoppler (fig. 15) wordt gebruikt om
een precieze pieksnelheid of snelheidsprofiel
(spectrum) te bepalen. Aan de hand van deze
snelheden kunnen de drukgradiënten tussen verschillende compartimenten bepaald
worden door het gebruik van de aangepaste
formule van Bernouille, namelijk Δp= 4v2.
Hierin is Δp het drukverschil en v de gemeten
pieksnelheid. Er zijn een tweetal mogelijkheden binnen de spectraaldoppler, namelijk Pulsed Wave (PW) of Continuous Wave (CW).
Bij beiden is het belangrijk om de cursorlijn
zo parallel mogelijk in het bloedvat te kunnen
plaatsen, daar vanaf een hoek van 60 graden
of hoger de metingen niet meer betrouwbaar zijn. Het belangrijkste voordeel van de
PW doppler ten opzichte van CW doppler is
de mogelijkheid om een snelheidsspectrum
op een bepaalde locatie in het 2-D beeld te
bepalen (fig. 16). Dit is mogelijk doordat de
PW doppler met een “gate” werkt. Deze gate
is een plaats waar de verschillende echogolven met bijbehorende frequenties gemeten
worden. Daarbuiten worden geen doppler frequenties bepaald. De gate is zichtbaar op het
2-D beeld als twee parallelle lijntjes, die op
een bepaalde afstand van elkaar staan, wat de
breedte van de gate voorstelt en daarmee het
gebied waartussen deze doppler frequenties
gemeten worden. Nadeel is dat alle zeer snelle bloedstromen buiten het meetbereik liggen
(ze gaan sneller dan de meetfrequentie). Dit
is niet het geval bij de CW doppler (fig. 16)
waar geen gate aanwezig is en alle snelheden
binnen de cursorlijn gemeten worden. Nadeel
is dat je niet zeker weet of de pieksnelheid die
je meet ook daadwerkelijk de snelheid is die
je wilt weten zoals de pieksnelheid van de
Aorta.
Artefacten
Zowel bij het gebruik van de B-mode als bij
het gebruik van de kleurendoppler en spectraaldoppler kunnen artefacten ontstaan, die
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 36
[Figuur 15.] Spectraal doppler linker ventrikel
uitstroom opening bij een patiënt met een ventrikel septum defect.
Legenda: De continuous wave spectraal doppler (CW) laat een turbulente flow door het
VSD zien richting het rechter ventrikel met een
pieksnelheid van 6,19 m/s.
[Figuur 16.] Kleurendoppler opname van VSD
Legenda: Kleurendoppler ter hoogte van het
ventrikelseptumdefect (VSD) laat een turbulente flow zien, gekenmerkt door rood (naar
de transducer toe) in de periferie en oranje tot
blauw in het centrum van de jet.
het beeld, maar ook eventuele bevindingen,
beïnvloeden. Enkele belangrijke artefacten
worden hier besproken.
Door de lage hartfrequentie en eigenschappen
van de samenstelling van het bloed (erytrocyten en plasma eiwitten) is er in het paardenhart vrij vaak spontane “smoke”oftewel echorijk bloed zichtbaar en wel voornamelijk in de
rechter hartcompartimenten. Verder zijn er
vrij veel artefacten vanuit de thoraxwand en
periferie aanwezig, die voornamelijk veroorzaakt worden door het longweefsel maar ook
door de samenstelling van de thoraxwand.
Zo kan het echografisch onderzoek sterk be-
moeilijkt worden door een dikke thoraxwand.
Veel echogolven worden geabsorbeerd, maar
tevens verstrooid in de thoraxwand en dragen
bij aan een slecht beeld en veel ruis (signaal
ten opzichte van ruis= SNR). De longdelen ter
hoogte van het hart zorgen, behalve voor reverbratie en/of resonantie van de echogolven,
ook voor een beperkte ruimte waar het hart
bekeken kan worden. Af en toe vindt er ook
een mirror artefact plaats. Dit is een weerspiegeling van het hart tegen het onderliggende
longoppervlak dat werkt als spiegel en de
echogolven terugkaatst naar de transducer.
Een “tweede hart” onder het originele hart is
zichtbaar.
Bij het gebruik van doppler zijn er ook artefacten aanwezig die meer van functionele
aard zijn. Het belangrijkste artefact bij het gebruik van doppler is aliasing. Een voorbeeld
uit de praktijk, dat waarschijnlijk iedereen
herkent, is het ogenschijnlijk terugdraaien
van autowielen op de televisie. Dit heeft alles te maken met het aantal beelden/seconden
(frame rate) dat opgenomen wordt. De wielen
draaien sneller dan beeldopnamen en we missen dus delen van de beweging. Aangezien
doppler gebruikt maakt van een bepaalde
range aan snelheden (en dus ook een range
aantal doppler metingen) die weergegeven
wordt, zullen alle snelheden die hierbuiten
vallen anders weergegeven worden. Op kleurendoppler zal bloedstroom naar je toe (eigenlijk rood) blauw worden en andersom. Op
spectraaldoppler zal de piek naar de andere
kant van de basislijn verplaatst worden. Aliasing is een veel voorkomend fenomeen, denk
maar aan turbulentie bij een regurgitatie. In
dit geval zijn vele zeer hoge snelheden aanwezig die daardoor een andere kleur krijgen dan
de stroomrichting.
Apparatuur
Welke apparatuur moet beschikbaar zijn om
een basis echocardiografisch onderzoek uit te
kunnen voeren en aan welke vereisten moet
deze apparatuur minstens voldoen? Hieronder zullen deze verschillende componenten
kort toegelicht worden.
Allereerst is natuurlijk een echoapparaat
noodzakelijk. Alle echoapparaten beschikken
tegenwoordig over B-mode, oftewel het 2-D
beeld. In de B-mode is het belangrijk welke
instellingen gebruikt kunnen worden om een
zo volledig mogelijk en representatief beeld te
krijgen. Een beperking kan bijvoorbeeld het
diepte bereik zijn. Elk echoapparaat in combinatie met een bepaalde transducer beschikt
over een bepaald diepte bereik en voor een
echocardiografie zou deze in de range van 28
tot 32 cm voor een volwassen paard moeten
liggen. Voor veulens of pony’s voldoet al vaak
een diepte van 18 tot 24 cm. Artefacten zoals
ruis kunnen ondervangen worden door het
gebruik van tissue harmonic imaging (THI).
Dit is een functie die zowel door het echoapparaat als de transducer ondersteund moet
worden en optioneel aangeboden wordt bij de
nieuwere apparatuur. Het vermindert de signaalvervuiling door de signaal-tot-ruis-ratio
en de resolutie te verbeteren.
M-mode en kleurendoppler zijn vaak optioneel evenals spectraaldoppler. Om een volledig hartonderzoek uit te kunnen voeren, zijn
ze allemaal gewenst maar zijn voornamelijk
de M-mode en kleurendoppler een minimale
vereiste. Spectraal doppler (PW en CW) is een
aanvulling op het basis echocardiografisch onderzoek. Een verdere doppler optie is deze van
tissue doppler imaging (TDI). Hiermee kan de
beweging van weefsel, bijvoorbeeld het interventriculaire septum (IVS) bepaald worden.
Naast het echoapparaat is de juiste transducer
een zeer belangrijk element in de voorbereiding op het echocardiografisch onderzoek. Er
zijn verschillende types transducers in omloop
maar de belangrijkste hieruit zijn de “(curvi-)
linear array” transducer of de “phased array”.
Voor het echocardiografisch onderzoek wordt
bij het volwassen paard meestal een phased
array transducer met een lagere frequentie
(1-5 MHz) gebruikt. Het voordeel van een
phased array transducer is de manier waarop
het beeld gevormd wordt. Er is een klein puntvormig contact oppervlak waarna het beeld
als een taartpunt uitwaaiert. De ribben vormen hierdoor een minder groot obstakel dan
bij een curvi-linear array waar het gehele oppervlak van de transducer ook daadwerkelijk
het beginpunt van het beeld vormt. Bij veulens
en pony’s is een transducer met een hogere
frequentie raadzaam gezien de betere resolutie. Bij het gebruik van de lagere frequenties biedt een eventuele THI optie uitkomst,
gezien de betere resolutie en sterke ruisreductie die behaald wordt met deze techniek.
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 37
[Figuur 17.] E-point to septal separation
(EPSS) meting in linker ventrikel.
Legenda: De afstand tussen het interventriculaire septum en de E-piek van de mitralisklep
beweging wordt gemeten.
Behalve het echoapparaat en de transducer,
zijn de juiste apparaat instellingen een essentieel begin van het onderzoek. Een applicatiespecialist van de apparatuur biedt hierin
uitkomst als basis. Toch blijft het belangrijk
om zich, ook tijdens het onderzoek, voldoende bewust te zijn van instellingsmogelijkheden op het bedieningspaneel van het echoapparaat. Denk hierbij aan instellingen zoals
“gain” (elektronische versterking van het signaal), “time gain compensation” oftewel TGC
(elektronische versterking van het signaal op
verschillende hoogtes van het beeld), diepte
en focus, operationele frequentie van de
transducer. Bij de Doppler instellingen moet
aandacht besteedt worden aan de grootte van
het geselecteerde veld en de snelheidsinstellingen zoals baseline en schaalgrootte.
Techniek
Een echocardiografisch onderzoek bestaat
uit een aantal basisstappen welke tot een
basiskennis van de hartconditie leiden. Het
echocardiografisch onderzoek begint aan de
rechter zijde van het paard. Een longitudinaal beeld van alle compartimenten is een
vrij eenvoudig en overzichtelijk begin en
kan verkregen worden net achter of onder
het olecranon. Er kan direct een inschatting
gedaan worden naar de verhoudingen tussen
linker en rechter zijde (re ≤1/3 li) en de verhoudingen van de atria ten opzichte van de
ventrikels. Tevens kunnen de verschillende
structuren beoordeeld worden op eventuele
afwijkende morfologie, echogeniteit of funcD.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 38
tionaliteit. Kleurendoppler en dus screening
op eventuele regurgitaties van de mitraliskleppen, Aorta, tricuspidaliskleppen wordt
in deze lengte-as doorsnede uitgevoerd.
Vervolgens wordt de transducer een kwartslag naar craniaal gedraaid waardoor een
transversaal beeld door het hart ontstaat.
Hierbij is het essentieel om die hoogte posities te vinden waar M-mode metingen gedaan kunnen worden. Om te beginnen worden de diastolische en systolische metingen
van interventriculair septum (IVS), linker
ventrikel diameter (LVD) en linker ventrikel achterwand (LVPW) en eventueel rechter ventrikel diameter (RVD) net ventraal
van de mitraliskleppen uitgevoerd. (De FS,
fractional shortening, wordt meestal automatisch berekend door de apparatuur aan
de hand van deze metingen van het LVD in
diastole en systole.) Het is hierbij essentieel
dat de M-mode cursorlijn zo loodrecht mogelijk op het septum en achterwand komt en
precies tussen de beide papillairspieren heengaat. Daarna wordt de transducer gering naar
dorsaal gekanteld waardoor de mitraliskleppen in beeld komen als een vismond die open
en dicht gaat. De M-mode meting die hier
gedaan kan worden is de “E-point to septal
separation”(EPSS). Hiermee wordt bedoeld
dat de afstand van de E-golf (1e van 2 klepbewegingen) van de mitraliskleppen naar
het interventriculair septum wordt gemeten
(fig. 17). Er kan voor gekozen worden om de
verhoudingen tussen AO en linker atrium te
meten waardoor een linker atrium-AO ratio
ontstaat. Een ratio zou minder afhankelijk
zijn van lichaamsafmetingen. Nadeel hierbij
is dat het linker atrium niet altijd volledig in
beeld gebracht kan worden. Een verhouding
tussen AO en Pulmonair arterie wordt tevens
op deze hoogte verkregen (fig. 14).
Om het linker atrium volledig in beeld te
krijgen is het vaak nodig om naar de linker
zijde van het paard te gaan. Hier kan dan
op een lengte-as doorsnede de grootte van
het linker atrium gemeten worden van het
coronaire bloedvat, dat als echoarm rondje
zichtbaar is aan de basis van de niet septale
mitralisklep, tot aan het interatriaal septum.
De regurgitaties van de mitraliskleppen en
eventuele klepafwijkingen zijn meestal beter
in beeld te brengen vanaf links. Kleurendop-
pler onderzoek om deze regurgitaties te beoordelen wordt dan ook meestal vanuit deze
kant uitgevoerd.
Eventuele snelheidsmetingen van de AO zelf
of AO regurgitaties worden ook aan deze zijde uitgevoerd aangezien de hoek die deze met
de thoraxwand maakt aan de linker zijde groter is (en dus de cursorlijn meer parallel met
de stroomrichting mee geplaatst kan worden)
en daardoor de metingen nauwkeuriger zijn.
De Linker ventrikel pre-ejectie tijd (LVPEP)
wordt gemeten als tijdinterval van de piek
van de R wave (op ECG) tot de opening van
de AO klep, en de LV ejectie tijd (LVET) als
het tijdinterval van opening tot sluiting van
de AO klep gemeten in de 2-D opname van
de linker ventrikulaire uitstroomopening in
het rechter parasternale “window”.
Recent onderzochte parameters betreffende
hartfunctie
LA area metingen verdisconteren asymmetrie in LA en LV afmetingen en asymmetrische mechanische functie en zijn daarom
een welkome aanvulling op conventionele
metingen. Bij volwassen paarden met een
gemiddeld gewicht van 548 ± 32 kg LG is
de gemiddelde maximale linker atrium area,
gemeten in de rechter parasternale 4 kamer
opname, 91 ± 12 cm2; de maximale LA area,
op korte as gemeten, gemiddeld 114 ± 19 cm 2.
Bij paarden met een gemiddeld gewicht van
529 ± 48 kg LG, is de LV interne area einddiastolisch (LVIAd) 102 ± 18 cm 2 en in piek
systole (LVIAs) 33 ± 11 cm 2 ; gemeten in de
rechter parasternale “window”korte as opname.
Een methode om LV functie te evalueren
is 2 D speckle tracking welke gebaseerd is
op conventionele 2D opnames. Hierbij worden het grijs gespikkelde weefsel van de LV
wand geanalyseerd gedurende contractie en
relaxatie waardoor de beweging kan worden
gevolgd gedurende de gehele hartcyclus. De
systolische radiale beweging van de LV kan
vooralsnog betrouwbaar worden gemeten in
de standaard 2D rechter parastenale korte as
opname en geldt als maat voor LV systolische
prestatie en synchroniteit.
Anatomische M-mode metingen die gemeten
worden in routine M mode opnames van
het LV met behulp van speciale software zijn
een alternatief gebleken voor conventionele
LV dimensie metingen met als voordeel een
kortere onderzoekstijd omdat off line analyse
mogelijk is met een vrije orientatie van de
cursor lijn.
Verschil tussen fysiologische terugstroom
en klepinsufficienties.
Omdat bij het paard veel fysiologische terugstroom en wervelingen ter hoogte van
de diverse kleppen valt waar te nemen bij
kleurendoppler echocardiografie, is het van
belang de omvang en duur van de jet (turbulente bloedstroom) nauwkeurig te beoordelen om onderscheid te kunnen maken tussen deze fysiologische terugstroom en klep
insufficiëntie die geassocieerd worden met
bijgeluiden. Zo worden er vaak zeer kleine
kortstondige AO of Pulmonalis insufficiëntie
waargenomen bij het sluiten van de kleppen.
Tevens is er vaak een imposante werveling
van bloed waarneembaar in de atria bij het
sluiten van de kleppen die soms moeilijk is
te onderscheiden van een daadwerkelijke
regurgitatie. De kwaliteit van de apparatuur
is in de loop van de jaren sterk toegenomen
waardoor de kwaliteit van het echocardiografisch onderzoek ook is toegenomen en meer
regurgitaties of wervelingen worden waargenomen.
Ook bij paarden, die beschouwd worden als
normaal, worden regurgiterende jets waargenomen met kleurendoppler, blijkt uit onderzoek. Het verschil zit in de duur van de jet
in verhouding tot de duur van de systole. Bij
paarden met een bijgeluid, passend bij een
LAV klep insufficiëntie, was de duur van het
regurgiterende signaal meer dan 5 keer langer dan die gemeten bij normale paarden. Op
de rechter AV klep was deze duur 6-8 keer
langer bij paarden met een bijgeluid passend
bij een RAV insufficiëntie dan regurgiterende jets gemeten bij paarden zonder bijgeluiden. Indien er sprake was van een souffle dan
werd er geen significant verschil in duur van
de jet in verhouding tot de systole gemeten.
Wel was het jet oppervlak en de lengte ervan
groter bij luidere souffles maar niet in breedte. Alleen de paarden met de luidste souffles
waren significant ouder dan paarden met
zachtere souffles. De hoge snelheidssignalen
die gemeten werden ten tijde van sluiting van
de AO kleppen waren bij paarden met een bijgeluid, passend bij een AO insufficiëntie, niet
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 39
Eenvoudig, betrouwbaar en stabiel –
Software voor efficiënt praktijkbeheer
easyVET is de software voor eenvoudig en efficiënte informatiebewerking in de diergeneeskunde.
Praktijkmanagement, zoals u het altijd al had willen hebben. Alle functies op de juiste plekken,
intuïtief en eenvoudig te bedienen. Arbeidsstappen, processen en taken sluiten perfect op elkaar
aan. All-inclusive-systeemkaarten maken de gehele behandelingsregistratie op een centrale plek
mogelijk. Optimale workflow en de grootst mogelijke flexibiliteit staan voor een zeer efficiënte
behandeling in alle bereiken: bij kleine dieren, grote dieren en paarden, in kleine praktijken en
grote praktijken, stationair en onderweg.
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 40
VetZ BV • Middeldiepstraat 58 • 3361 VT Sliedrecht • Telefoon: +31 (0)184 820201 • [email protected] • www.myvetz.nl
breder. De jet lengte en het jet oppervlakte
was wel groter dan bij de dieren zonder bijgeluiden, dus bij de normale dieren.
Geconcludeerd kan worden dat een jet als
gevolg van een mitralis insufficiëntie zich
onderscheidt van fysiologische terugstroom
of flow door de timing van de jet ten opzichte van de systole. In het geval van tricuspicaal klep insufficiëntie hebben dieren
met een bijpassende souffle een langdurige
regurgitatie. In het geval van AO regurgitatie, blijken souffles met een intensiteit van
3-5/6, jets te hebben met een grotere duur
dan de normale controle dieren. Het is belangrijk zich te realiseren dat normale paarden grote regurgiterende jets kunnen hebben
ter hoogte van de LAV kleppen en dus is het
niet altijd eenvoudig normale dieren te onderscheiden van dieren met kleplekkages,
laat staan de klinische betekenis ervan in
te schatten. Een grondige evaluatie van de
overige hartcompartimenten op eventuele
compensatoire veranderingen is hierbij vaak
doorslaggevend. Daarnaast is aangetoond
dat tricuspidaal insufficiëntie, een hogere
LV massa, en linker ventrikel internal diameter in diastole (LVIDd) een aanpassing is
aan een combinatie van aerobe en anaerobe
training. Cardiale adaptaties inclusief linker
ventrikel adaptaties hangen af van type training, duur en intensiteit.
Kwantificatie van klepregurgitatie.
De luidheid van de souffle correleert (meestal, maar niet altijd) goed met de ernst van
de insufficiëntie, hetgeen betekent dat graad
1-2/6 souffle als richtlijn niet ernstig zullen
zijn terwijl souffles met een intensiteit van
4-6/6 eerder van betekenis zullen zijn. Een
jet veroorzaakt door AV insufficiënties die
minder dan 10 % het atrium vult, wordt beschouwd als minimaal. Een souffle met een
intensiteit van 3/6 kan dus vallen in beide
categorieën. Tevens is het mogelijk dat luide
souffles (4/6) niet gepaard gaan met relevante regurgitaties en ook komen situaties
voor waarbij paarden een milde (2/6) souffle
hebben terwijl er sprake is van aanwijzingen
voor congestief hartfalen. Daarnaast zijn er
diverse studies gepubliceerd die geen directe
associatie aantonen tussen souffles, insufficiëntie en prestatie.
Over het algemeen wordt de mate van regurgitatie gekwantificeerd door het meten van
de jet area, breedte, lengte en duur van de regurgiterende jet met kleuren Doppler. Daarnaast kan spectraal Doppler een aanvullende
waarde hebben. Echter, veel factoren hebben
invloed op de metingen zoals verschillen in
haemodynamische toestand van het paard,
settings van de machine, zoals gain, transducer frequentie, sector hoek, frame rate
en puls repetition setting. Bijvoorbeeld, een
lage gain setting kan leiden tot een afname
van de gemeten regurgitatie. Een hogere
hartfrequentie gaat o.a. samen met een verhoogde bloedstroom door het hart en veranderde contractiliteit en vele andere veranderingen waardoor er beïnvloeding optreedt
van de te meten jet. De kans op het missen
van een regurgitatie hierdoor zou groter zijn
bij hogere hartfrequenties. Aan de andere
kant kan echografisch onderzoek, uitgevoerd
direct na arbeid, (opgevoerd tot uitputting of
tot hartafwijkingen optreden) subklinische
hartafwijkingen helpen detecteren. Of, en in
hoeverre klepinsufficiënties zullen leiden tot
klachten zoals verminderd presteren hangt
af van welke klep lekt, of en wat voor klepafwijkingen aanwezig zijn, de grootte van de
regurgiterende jet, de mate van adaptatie en
van volume overload van het hart als gevolg
van de lekkage.
Indicaties voor het uitvoeren van een echocardiografisch onderzoek
Omdat in wel 58% van de paarden functionele systolische bijgeluiden hoorbaar zijn volgens onderzoek uit 2000, is het soms lastig
voor de practicus uit te maken wat de betekenis voor de (toekomstige) prestatie voor het
paard is. Daarnaast worden bij normale paarden, waar bij auscultatie geen souffle te horen
is, regelmatig regurgitaties van kleppen met
kleuren Doppler waargenomen. In principe
is een echocardiografisch onderzoek geïndiceerd in alle gevallen waarbij er klachten
zijn die betrekking kunnen hebben op afwijkingen van het circulatie apparaat en er een
souffle gehoord wordt met een intensiteit van
3/6 of luider. Indien er duidelijk circulatoire
klachten zijn en de intensiteit van de souffle
is toch niet luid, is ook voor deze paarden een
echo geïndiceerd. Verder, als er sprake is van
pathologische ritmestoornissen en er klachten
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 41
zijn van verminderd presteren zonder dat er
souffles of aritmiën gehoord worden.
Ook verminderd presteren kan een indicatie
zijn voor een echocardiografisch onderzoek
zonder dat er sprake is van pathologische
aritmiën, souffles of een hoge hartfrequentie in rust. Linker ventrikel dysfunctie kan
aanwezig zijn zonder klinisch waarneembare
afwijkingen aan het circulatie apparaat in
rust terwijl er op de echo dan wel aanwijzingen zijn voor dysfunctie van het myocard
zoals een lage “Fractional Shortening” (FS;
fractionele verkorting, een maat voor contractie kracht van het hart), systolische ventrikelwand verdikking of een binnenwaartse
ventrikel wand beweging. Primaire myocard
afwijkingen kunnen hieraan ten grondslag
liggen. Echter, een normaal beeld in rust sluit
afwijkingen, die alleen optreden tijdens arbeid, niet uit. Soms is dit te diagnosticeren
door middel van het uitvoeren van een echocardiografisch onderzoek, onmiddellijk na
arbeid, waarbij dan een verminderde FS of
verdikte ventrikelwand of afwijkende ventrikelwand bewegingen gezien worden in
vergelijking met de rustbeelden of referentie
waarden van post arbeids-echocardiogrammen. Hierbij moet in het achterhoofd gehouden worden dat de FS een matig betrouwbare meting is die erg onderhevig is aan
allerlei factoren en daardoor inconsistent is.
Afmetingen van het hart in relatie tot het lichaamsgewicht
Er bestaan diverse tabellen met referentie
waarden voor wat betreft de diverse te meten echocardiografische parameters.Veelal
worden Engelse volbloeden en dravers onderscheiden van Warmbloed paarden en pony’s.
Opvallend is dat metingen aan het hart van
trekpaarden, ondanks hun grote gewicht
en stokmaat, niet veel buiten de referentiewaarden van Warmbloeden vallen. Zoals te
verwachten is, nemen echocardiografische
dimensies toe naarmate het lichaamsgewicht
(lees: stokmaat) toeneemt. Echter, er is geen
lineaire correlatie tussen het lichaamsgewicht
en de dimensies van diverse gemeten dimensies, noch bij paarden, noch bij grote of kleine
pony’s. Omdat er ook een relatie bestaat tussen het niveau van training en de diverse cardiologische dimensies moet bij de interpretatie van echografische waarnemingen rekening
gehouden worden met het trainingsniveau
naast het ras en de stokmaat en het lichaamsgewicht. Quarter horses, Morgans en Arabieren hebben kleinere cardiale dimensies dan
de dravers, terwijl warmbloeden en Engelse
volbloeden de grootste dimensies hebben.
Koudbloeden hebben relatief de kleinste hartdimensies in relatie tot het lichaamsgewicht,
waardoor hun referentiewaarden redelijk vergelijkbaar zijn met die van de Warmbloeden
of Engelse volbloeden. Duits onderzoek naar
Leeftijd
(LG) kg
24 uur oud
47 sd 9
4 dagen
51 sd
7 dagen
57 sd 13
14 dagen
65 sd 13
4 weken
81 sd 14
8 weken
97 sd 13
12 weken
112 sd 17
HF (min)
91 sd 15
84 sd 18
88 sd 27
83 sd 19
77 sd 12
70 sd 13
69 sd 13
LVIDs
4.7 sd 0.6
5.4 sd 0.8 5.5 sd 0.4
6.0 sd 0.1
6.5 sd 0.1 6.9 sd 0.2
6.9 sd 0.9
LVIDd
5.8 sd 0.5
6.2 sd 0.7 6.5 sd 0.5
6.9 sd 0.5
7.4 sd 0.7
7.5 sd 0.7
7.8 sd 0.7
IVS
1.3 sd 0.3
1.3 sd 0.2 1.4 sd 0.2
1.3 sd 0.2
1.4 sd 0.2 1.4 sd 0.3
1.5 sd 0.1
LVPW
0.55 sd 0.04 0.6 sd 0.0 0.7 sd 0.1
0.8 sd 0.1
1.3 sd 0.1
LAD
3.0 sd 0.7
3.3 sd 0.8
3.5 sd 0.9 3.5 sd 0.8
3.8 sd 0.6
3.6 sd 0.3 3.8 sd 0.3
4.2 sd 0.2 4.0 sd 0.2
4.3 sd 0.3
AO basis 3.7 sd 0.3
3.0 sd 0.7 3.2 sd 0.5
3.6 sd 0.3
1.5 sd 0.2 1.6 sd 0.2
Tabel 2. Voorbeelden van gepubliceerde gemiddelde waarden van echocardiografische parameters bij veulens.
Legenda: LG: lichaamsgewicht; sd: standaard deviatie; HF: hartfrequentie; LVID: linker
ventrikel inwendige diameter;s: systole; d: diastole; IVS: interventriculair septum; LVPW linker
ventrikel achterwand; LAD: linker atrium diameter; AO: Aorta
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 42
verschillen tussen dressuur en springpaarden
in getrainde en ongetrainde toestand toonde
bij dressuurpaarden een significant dikker
interventriculair septum aan vergeleken met
springpaarden en ongetrainde paarden. Bij
springpaarden was de eind diastolische diameter van de linker ventrikel significant groter dan bij dressuur-of ongetrainde paarden.
Vergeleken met ongetrainde paarden hadden
de springpaarden een significant grotere eindsystolische linker ventriculaire wanddikte ter
hoogte van de papillair spier. Deze verschillen werden toegedicht aan de training.
Echografische parameters in relatie tot ras
verschillen
In de jaren ‘70 kwamen de eerste publicaties
uit op het gebied van de echocardiografie. De
M-mode techniek en metingen werd als eerste
beschreven en rapporteerde normaalwaarden
bij niet alleen volwassen paarden, maar ook
Range
LG
Paard
454-620
Pony
274-469
Pony
125-306
LVIDs
7.3 sd 0.8 7.3 sd 0.8
7.0 sd 0.6 7.5 sd 0.7
5.9 sd 0.9
3.8 sd 0.4
LVIDd
11.2 sd 0.8 11.2 sd 0.8 11.5
10.7 sd0.7
11.9 sd 0.6
8.9 sd 1.4
6.1 sd 1.0
IVSs
4.6 sd 0.5
4.6 sd 0.5
3.5
4.6 sd 0.3 4.1 sd 0.3
3.8 sd 0.5
2.3 sd 0.4
IVSd
2.8 sd 0.2
2.8 sd 0.2
2.6
3.2 sd 0.2 2.7 sd 0.2
2.4 sd 0.2
1.7 sd 0.3
LVPWs
3.8 sd 0.3
3.8 sd 0.3
3.5
3.9 sd 0.4 4.0 sd0.4
2.7 sd 0.8
2.2 sd 0.4
LVPWd 2.5 sd 0.3
2.5 sd 0.3
2.4
2.7 sd0.2
2.5 sd0.3
2.2 sd 0.5
1.6 sd 0.4
35.1 sd 4.1
36.5 sd 6.2
35.1 sd 4.6
35.1sd 4.6
11.3 sd 0.1
12.9 sd 0.8
7.2 sd 0.5
8.7 sd 0.5
5.9 sd 1.0
3.9 sd 0.5
FS %
Paard
540-620
bij veulens, pony’s en diverse rassen. Daarnaast werden echografische waarden bij hartziekten beschreven. Twee dimensionale echografie bij het paard stamt uit de jaren ‘80 en
onderzoek naar echobeelden bij diverse hartziektes ontwikkelde zich verder met als meest
prominente onderzoekster Virginia B. Reef.
In 1992 werden richtlijnen voor standaardisatie van de beeldvormende techniek voor het
paard ingevoerd en zo ook voor echocardiografie bij het paard. Echografische metingen
verschilden over het algemeen niet tussen
rassen en zelfs bij verschil in gemiddeld gewicht tussen verschillende rassen (Engelse
volbloeden en dravers, Warmbloeden) werden geen significante verschillen gevonden in
de diverse (af) metingen. Slechts in 1 studie
werd bij dravers een grotere inwendige diameter in systole en diastole van linker ventrikel gevonden, vergeleken met andere studies
uitgevoerd bij andere rassen. Er bestaan daar-
Draver Draver
477-540 427 sd 33
7.7
35.1 sd 4.6
LADd
AODd
7.5 sd 0.6
PA
LVPEP
7.8 sd 0.6
6.8
Engels
volbloed
420-617
5.5
37-61
50-110
52-104
388-532
386-547
458-538
Tabel 3.Gepubliceerde gemiddelde waarden van echocardiografische parameters bij normale
paarden.
Legenda: LG lichaamsgewicht; sd standaard deviatie; LVIDs,d : linker ventrikel inwendige
diameter in cm in systole,diastole; LVPWs,d,: linker ventrikel achterwand in cm sytole, diastole.
FS: fractional shortening; IVSs,d: Interventrikulaire septum in cm in systole, diastole; LADd:
linker atrium diameter in diastole; AODd: Aorta diameter in cm in einddiastole (M- mode); PA:
pulmonaal arterie. LVPEP: linker ventrikel pre-ejectie periode in ms; LVET: linker ventrikel
ejectie tijd in ms.
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 43
naast studies waarbij de dravers lagere waarden voor LVDd,s., LVWd,s en LVSd,s hebben
dan paarden met een hoger lichaamsgewicht,
echter hierbij werd niet aangegeven of de verschillen significant waren (zie ook trainingsaanpassingen).
Echografische parameters en variatie in
metingen
Echocardiografie is een belangrijke rol gaan
spelen in de evaluatie van hart morfologie en
functie. Twee dimensionale (2-D) en M-mode echografie wordt gebruikt om de afmetingen van diverse structuren te meten naast het
meten van functionele parameters. De functie van de hartkleppen wordt over het algemeen beoordeeld middels color flow doppler
in combinatie met de 2–D echocardiografie.
Stroomsnelheden zoals in AO en PA worden
geëvalueerd door spectraal wave Doppler.
Naast diagnosticeren van hartafwijkingen
kan het worden ingezet om effecten van training te meten. Omdat het een veel gebruikte
techniek is, is het interessant informatie te
hebben over de zogenaamde inter- (verschil
tussen verschillende metingen uitgevoerd
door dezelfde onderzoeker) en intraobserver
(verschil in metingen tussen onderzoekers)
repeatability. Daarnaast bestaat er ook een
intercardiale cyclus variatie (verschil tussen
diverse metingen op verschillende momenten
op dezelfde dag gemeten bij hetzelfde paard)
en dag tot dag variatie (verschil in metingen
op verschillende dagen bij hetzelfde paard).
Interobserver variabiliteit is afhankelijk van
ervaring. Er bestaat een aanzienlijke variatie
van de diverse echocardiografische metingen
tussen paarden, van dag tot dag binnen een
paard en binnen een intercardiale cyclus. De
Doppler metingen hebben de hoogste mate
van variatie. Dit heeft als gevolg dat vooral
de kleuren en pulse wave doppler een relatief
groot verschil (11-22%) moet meten om significante veranderingen te kunnen vaststellen,
terwijl dit voor de 2 D en M-mode metingen
kleiner is (4-14%). Voor AV insufficiënties,
gevonden in paarden zonder hoorbare souffles, was de dag tot dag herhaalbaarheid binnen een paard laag, omdat slechts 60 % van
de jets gedurende 5 opeenvolgende dagen
aangetoond konden worden. De oorzaak is
waarschijnlijk wisselende hartfrequentie en
wisselende belasting van de circulatie.
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 44
AO regurgitatie toonde een consistenter
beeld met 85% van de jets die gedurende de
5 opeenvolgende dagen te meten waren. Een
studie met een hoge herhaalbaarheidsfactor
zal een intraclass correlation coefficïent hebben die dicht bij 1 komt. Voor de AO, IVSd,s,
LVIDd,s, LVPW, Relative Wall thickness
(RWT) en AO jet was de herhaalbaarheids
factor redelijk hoog met gemiddeld 0.60.
Voor de AO diameter was de herhaalbaarheids factor van 0.95 hoog; voor LV massa,
LVPWd en PW Doppler metingen was dit
met 0.2-0.5 laag te noemen. De RWT, een
maat voor trainings gerelateerde cardiale
adaptatie was vrij herhaalbaar en slechts
8.2% relatef verschil is nodig om van betekenis te zijn terwijl dit voor LV massa bijvoorbeeld 14% is. De herhaalbaarheid van de
PW Doppler is laag (ICC<0.5) omdat het bij
het paard lastig is om de echo golven parallel
met de stroomrichting van de jet te positioneren waardoor de stroomsnelheid steeds
onderschat wordt.
Concluderend is het belangrijk te realiseren
dat tussen 2 metingen de verschillen 4.2 tot
22% moeten zijn om werkelijke veranderingen ten opzichte van een voorgaande meting
waar te nemen met de beste resultaten voor
2-D en M-mode metingen. Zodra er meerdere
onderzoekers de metingen uitvoeren zal een
nog groter verschil gemeten moeten worden
om van enige betekenis te zijn.
Formules gebruikt in de echocardiografie.
Om een indruk te krijgen over het functioneren van het hart bestaan er diverse formules
om een en ander uit te drukken. De meeste
worden berekend door het echoapparaat maar
enkele hiervan vragen wat rekenwerk. Voor
de LV ejectie fractie (EF), gemiddelde linker ventrikel spier massa in diastole (MWT),
Fractional shortening (FS)(maat voor contractie kracht van het linker ventrikel) en LVmass (linker ventrikel spiermassa) bestaan de
bovenstaande formules.
Stress echocardiografie
Echocardiografie is in de afgelopen decennia
een routine diagnostisch hulpmiddel geworden en heeft een belangrijke rol gespeeld in
de vooruitgang in evalueren van hartfunctie
en morfologie van het hart. Echter, het is niet
FS (fractional shortening): (LVIDdLVIDs)x100/ LVIDd
EF (Ejection Fraction): LVIDd3-LVIDs3/
LVIDd3
MWT (Mean LV wall thickness):
LVPWd+IVSd/2
LVmass (estimate of calcutated LV muscle massa): 1.04x
[LVIDd+LVPWd+IVSd)3-LVIDd3]-13.6.
LVmass (estimate of calcutated LV
muscle massa): 1.5x (LVIVSd + LVWd +
LVIDd)3 -(LVIDd)3
Schatting CO (cardiac output): (LVDd3 –
LVDs3) * HF .
RWT = (IVSd+LVPWd) / LVIDd
(RWT= relative wall thickness, een maat
voor training gerelateerde aanpassingen)
in staat veranderingen als gevolg van arbeid
te monitoren. Normaliter zijn metingen van
de LV diameter in diastole, interventriculair
septum in systole en LV vrije wand dikte in
systole voor en na arbeid gelijk. Paarden met
een normale of met geringe afwijkende myocard functie kunnen in rust echografisch
normaal zijn terwijl bij en net na arbeid wel
degelijk sprake is van ventriculaire dysfunctie. Bij deze groep is een stress echo geïndiceerd. Dit onderzoek uitgevoerd in het kader
van oorzaken van slecht presteren toonde
bij 5.5% van de 348 onderzochte paarden
een slechte cardiale contractiekracht aan direct na arbeid. Zijn er in rust afwijkingen
passsend bij ventriculaire dysfunctie dan
is een stress echo juist gecontraïndiceerd.
Om de hartfunctie tijdens arbeid goed te kunnen evalueren, is (bijna) maximale arbeid nodig op het moment van testen en dit is bij het
paard technisch niet eenvoudig uitvoerbaar.
Als alternatief is het gebruikelijk een echo te
maken direct aansluitend na maximale arbeid
op de tredmolen waarbij het paard wordt stopgezet na het lopen van een (standaard) maximale arbeidstest en binnen 30 seconden na
halthouden de metingen verricht worden. Ook
deze methode is niet ideaal omdat bij het paard
in principe de hartsnelheid erg snel daalt na
arbeid. Echocardiografie bij endurance paarden, uitgevoerd 1 uur na finish en op een HF
van 54 slagen per minuut, resulteerde in een
significant lagere FS en minder systolische
wand verdikking dan voor arbeid.
Kortom, het is niet eenvoudig om een reële
afspiegeling te krijgen van de hartfunctie bij
hoge hartfrequentie als gevolg van arbeid.
Om deze reden, is men overgegaan op het
ontwikkelen van protocollen om bij hoge hartfrequenties die medicinaal geïnduceerd zijn
de hartfunctie te evalueren. De kanttekening
hierbij is weer dat nu wel een constant hogere
hartfrequentie over een langere periode gemeten kan worden maar dit niet een afspiegeling
is van de aanpassing gedurende arbeid. De
polsfrequentie bij maximale arbeid is bijvoorbeeld 240 slagen per minuut terwijl de farmacologisch geïnduceerde tachycardie in de orde
van maximaal 140 slagen per minuut ligt. Het
blijft de vraag in hoeverre een medicinaal geïnduceerde tachycardie een circulatoire belasting bij arbeid weerspiegelt.
De normale adaptatie van het myocard aan
hoge intensiteit arbeid is een verdikking van
de LV wand en septum in systole in de postarbeid periode die kort is en bestaat zolang de
hart frequentie meer dan 100 slagen per minuut is. Deze verdikking treedt uniform op
in het septum en de vrije wand. De diameter
van de linker ventriculaire uitstroom opening
in systole is ook lager als gevolg van de verhoogde CO. De verhoogde FS is passend hierbij en alle variabelen keren snel terug naar de
uitgangswaarden. Sterk toegenomen hartfrequenties als gevolg van stress kunnen arbeid
stress imiteren dus een uitgangs-echo dient
dan ook echt in rust te worden uitgevoerd.
Hypo-dys- of zelfs akinese van het gehele
myocard of locale gebieden ervan gedurende
stress echocardiografie getuigen van arbeidsgeïnduceerde myocard dysfunctie. Geen of
amper verhoging van de FS na zware arbeid
getuigt van hypo-of akinese. Er is sprake van
dyskinese als asynchrone of niet uniforme
wand bewegingen gezien worden. Oorzaken
hiervan kunnen bijvoorbeeld arbeids-geïnduceerde myocard ischaemie of myocard hypoxie of pre-ëxistente subklinische myocarditis
zijn. De oorsprong zou een eerder door arbeid
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 45
geïnduceerde perfusie stoornis van het myocard kunnen zijn dan een geïnduceerde hypoxaemie door bijvoorbeeld voorste luchtweg
abnormaliteiten.
Ook geen, of minder systolische verdikking
van de ventriculaire achterwand of het septum
dan verwacht na zware arbeid op een HF van
100 slagen per minuut is afwijkend. Dit zou
voorkomen bij 8% van de paarden die aangeboden worden voor slecht presteren zoals blijkt
uit onderzoek van de groep van V.B. Reef in
2000 zonder dat er sprake was van (ventriculaire) aritmiën. Opgemerkt dient te worden dat
geringe hoeveelheden spontaan contrast in het
RV soms opgemerkt worden bij paarden zonder problemen. Het wordt geweten aan trombocyten aggregatie of rouleaux vorming van
erythrocyten en lage stroomsnelheden. Veel
spontaan contrast kan vooral gezien worden
bij paarden die tevens longbloeders zijn. De
correlatie hiertussen en de betekenis is onduidelijk. Aanvullend kan de activiteit van de
cardiale isoenzymen zoals bijvoorbeeld cTnI
en CK-MB in het bloed voor en na arbeid gemeten worden. Verhoging van deze fracties na
arbeid suggereert beschadiging van de cardiomyocyten als gevolg van arbeid.
Linker ventrikel dyskinese werd aangetoond
middels stress echocardiografie direct na arbeid bij rijpaarden met hartdilatatie door kleplekkage (LA > 13.5 cm, LVDd > 13.5 cm). De
mate van kleplekkage hield matig verband met
de mate van LV dyskinese en deze dysfunctie
was alleen zichtbaar na arbeid.
Medicinaal geïnduceerde stress echocardiografie vergeleken met de stress testen na
arbeid
Het voordeel van de farmacologische stress
test is dat echocardiografisch onderzoek bij
een paard, staande in rust, makkelijker uit
te voeren is dan bij een paard dat net zwaar
gewerkt heeft, ivm de fysieke onrust. Een ander voordeel is dat over een langere periode
de hoge hartfrequenties aanwezig zijn en er
dus meer meettijd is. Verschillende farmacologisch geïndiceerde stress protocollen zijn
onderzocht. Dobutamine is een potente ß-1
-agonist met als gevolge een sterke positief inotrope en chronotrope werking. Ook het paardenhart bevat overwegend ß-1-receptoren en
is derhalve gevoelig voor deze stof. Echter,
een hogere dosering blijkt nodig te zijn om
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 46
dit effect te geven bij het paard en niet alle
dieren reageren erop met een tachycardie;
waarschijnlijk als gevolg van het aanwezig
zijn van een parasympatisch gemedieerde
baroreceptor reflex op een hoge (bloed)druk.
Als deze reflex wordt onderdrukt door stoffen als atropine leidt dit tot expressie van het
chronotroop effect van dobutamine, ook bij
lage doseringen (0.5 microgram/kg LG/min)
van laatstgenoemde stof.
Hoewel bijvoorbeeld met 50 microgram/kg
LG/ min dobutamine, vergelijkbare metingen
van de linker ventrikelfunctie als arbeid geïnduceerde tachycardie opleverde bij gezonde
dieren, wordt deze methode afgeraden door
de onderzoeksgroep van Frye (2003) wegens
de cardiotoxiciteit. Het risico is niet alleen het
optreden van ventriculaire aritmiën dat bij
bijna alle dieren gezien werd, maar er waren
ook aanwijzingen voor cardiomyotoxiciteit
op basis van histopathologische gevonden
afwijkingen. Vergeleken met arbeid leidde
dit protocol tot een grotere interventriculaire
septum verdikking in systole en een grotere
LV diameter in diastole.
Een alternatief protocol is het gebruik van de
combinatie van 2-6 microgram/kg LG/min
dobutamine waarbij de dobutamine langzaam
verhoogd wordt na toediening van atropine
(25 microgram/kg LG). Dit protocol geeft
minder risico op aritmiën, rusteloosheid of
excitatie. Dit levert een hartfrequentie op in
de range van 120 slagen per min op 2 microg/
kg LG/min dobutamine en rond de 170 slagen
per minuut op 5 microgram/kg LG/min.
De metingen van de arbeid geïnduceerde tachycardie moeten bij voorkeur binnen de 120
seconden na arbeid gedaan worden. Veranderingen ten opzichte van de uitgangswaarden
werden op een lagere hartfrequentie (vanaf
80/min) waargenomen dan in het geval van
metingen na een arbeidtest (vooral vanaf 100
slagen per min). De wanddiktes namen toe
bij hogere HF en de diameter van de linker
ventrikel nam zowel in systole als diastole af
bij hoge HF. Als aanpassing aan arbeid is een
verhoging van de pre- en verlaging van de afterload te verwachten om aan de toegenomen
vraag naar CO te voldoen. Contractiekracht
moet dan toenemen, wat kan lukken door toegenomen wanddikte volgens het FS principe;
evenals een toegenomen preload. Deze toena-
me bij arbeid wordt vooral gegenereerd door
de pompwerking van actieve spieren die een
actieve bijdrage levert voor de toegenomen
veneuze return. In de periode direct na arbeid,
valt deze pompfunctie weg waardoor er een
korte periode van verminderde veneuze return
en dus verminderde LVIDd bestaat, om snel
terug te keren tot de uitgangswaarde. Bij de
farmacologische stress test is er geen bijdrage
van de spierpomp aan de veneuze return waardoor er gedurende de gehele periode van HF
van 110-140 een verminderde preload te meten
is door de afgenomen diameter van het linker
ventrikel. Dit zal tijdens arbeid niet gebeuren.
Hoewel de farmacologische stress test een
goed reproduceerbare methode is en het protocol, waarbij voorbehandeling met atropine
wordt gecombineerd met een in dosering toenemend dobutamine infuus, redelijk veilig is
bij het gezonde dier, is de circulatoire belasting dus niet fysiologisch en hoeft dus niet representatief te zijn voor adaptaties aan arbeid.
Daarbij is het de vraag of, en in hoeverre, het
veilig is om toe te passen bij patiënten verdacht van hartlijden.
IIId Cardiac output (CO) metingen
Rechter ventrikel druk metingen tijdens
arbeid in relatie tot stress echocardiografie
Door middel van rechter hartkatheterisatie via
de Vena jugularis, met een cathetertip micromanometer geplaatst in de rechter ventrikel,
kan de maximale snelheid van opbouwen van
ventriculaire druk gemeten worden; evenals
de maximale snelheid van ventrikel relaxatie.
Deze waarden waren het hoogst bij maximale
arbeid. 30 seconden na arbeid waren ze al flink
gedaald, om 120 seconden na arbeid op het
uitgangspunt terug te zijn. De conclusie van
onderzoek op dit gebied was dan ook dat al 30
seconden na arbeid geen representatieve weergave van arbeid meer optreedt. Humaan houdt
men een periode aan van 60-120 seconden na
arbeid om het echocardiografisch onderzoek
uit te voeren en myocard ischaemie te detecteren. LV druk metingen toonden vergelijkbare
resultaten aan. Hoewel met name de LV functie
van belang is voor de hartfunctie, is het belang
van de RV functie in het vaststellen van “normaal” en “abnormaal”, ondertussen onderkent.
Omdat de drukmetingen wel gedurende arbeid
gedaan kunnen worden zou dit een haalbare alternatieve methode zijn om hartfunctie daadwerkelijk tijdens arbeid te evalueren.
CO Schatting
Klinisch kan de CO worden geschat door
herhaald klinisch onderzoek te doen waarbij de hartfrequentie, pols kwaliteit, kleur en
vochtigheid van de slijmvliezen, capillaire
refill- tijd en perifere temperatuur van de extremiteiten bepaald worden. Bloedonderzoek,
zoals analyse van bloedgas waarden en lactaat, helpt een inschatting te maken van de situatie. Pulse oxymetrie, dat hemoglobine saturatie aan de tong meet, kan verder toegepast
worden net als indirecte bloeddrukmetingen
aan de coccygeale arterie of metatarsale arterie bij veulens. Alles bij elkaar geeft dit een
indruk over de status van de cardiac output.
Werkelijke cardiac output metingen zijn zinvol om een betere inschatting te kunnen maken van het cardiovasculaire systeem en om
een gerichter therapie te kunnen geven bij
ernstig zieke dieren. Daarnaast kan er meer
detail informatie verkregen worden over de
haemodynamische impact van primaire cardiovasculaire aandoeningen.
Inleiding
De CO van het paard bedraagt in een paard
van 500 kg in rust 40 liter per minuut en is
in staat zich 8-voudig te vergroten vanuit de
rust situatie naar intensieve arbeid. Omdat het
een functie is van de grootte van het lichaam,
is de CO gedeeld door het lichaamsgewicht
in kg (de Cardiac Index (CI) genoemd) een
accurate manier om individuen te vergelijken met elkaar. Humaan wordt lichaamsoppervlakte gebruikt als maat voor lichaams
grootte, maar bij het paard is er geen formule voorhanden om deze te berekenen. De
CI voor het volwassen paard in rust is 72-88
ml/kg/minuut. De mogelijkheid om zich aan
te passen aan situaties met een veranderde
zuurstof behoefte is hierdoor enorm groot.
Ook onder pathologische omstandigheden is
dit aanpassingsvermogen nuttig. Echter, juist
door haemodynamische abnormaliteiten kan
dit aanpassingmechanisme soms niet tegemoet komen aan een veranderde behoefte aan
cardiac output.
Basis principe van CO metingen, het Fick
principe
De basis voor CO metingen berust op het
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 47
zogenaamde Fick principe en is gelegd door
de onderzoeker A. Fick, die de methode in
1870 ontwikkelde. Het principe is gebaseerd
op twee fundamentele principes: 1) dat alle
zuurstof, die het bloed opneemt uit de inademinglucht, de longen passeert 2) dat de enige
bron voor arterieel zuurstof, die uit de inademinglucht en het zuurstof in het veneuze
bloed, dat terugkeert naar de longen, is.
De O2 uptake in de longen kan berekend worden uit de minuutventilatie en het verschil in
O2 concentratie tussen in en uitademinglucht,
welke beiden berekend kunnen worden. Omdat al het bloed van het rechter hart door de
longen gaat, is de bloedstroom door de longen een equivalent voor de CO. Hierdoor kan
de CO berekend worden door de O2 uptake
door de longen en de arteriële en gemengde
veneuze O2 concentratie te meten.
De gebruikte formule is:
CO = O2 opname door de longen (VO2) /
arteriële O2 concentratie (CaO2)-gemengd
veneuze (CvO2) concentratie
De O2 concentratie in het arteriële bloed is
vergelijkbaar met die in de pulmonaal vene.
Omdat een arterieel bloedmonster makkelijker is af te nemen, wordt deze bemonsterd in
plaats van de pulmonaal vene. Het bloed in
de pulmonaal arterie (PA) wordt beschouwd
als gemengd veneus en wordt verkregen door
de pulmonaal arterie te benaderen via hartkatheterisatie. Via de vene jugularis wordt door
het rechter hart de PA bereikt. De correcte
locatie wordt gecontroleerd door de drukgolf
te bekijken, door radiologische of echografische controle of door fluoroscopie. CO metingen, gebaseerd op de Fick principes, worden
beschouwd als de Gouden Standaard.
De O2 opname is echter moeilijk te meten,
bijvoorbeeld met behulp van een speciaal precies passend gezichtsmasker. Het ademminuut volume is te meten met een spirometer
die aan het masker is verbonden. O2 concentraties in in-en expiratie lucht zijn te meten
maar het systeem vraagt een lange calibratie
tijd, waardoor de Fick techniek onpraktisch is
omdat het bij het wakkere dier niet echt uitvoerbaar is. Daarnaast maakt de eis, dat het
masker strak moet passen en het feit dat er
veel weerstand is in luchtstroom van het syD.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 48
steem, dat het niet toepasbaar is bij arbeid. Er
zijn systemen ontwikkeld die uitgaan van een
open flow masker om dit probleem op te lossen. Deze systemen maken gebruik van aangepaste berekeningen om het deels inademen
van omgevingslucht te verdisconteren. Om
het grote ademminuut volume van het paard
te kunnen verwerken, passeert ook niet alle
uitademinglucht de O2 analyzer, wat ook in
de formules verwerkt is.
CO metingen door middel van de Thermodilutie methode
Bij deze methode wordt een indicator, in dit
geval een volume tot 4 graden gekoelde oplossing 5% dextrose of fysiologisch zout, als
een snelle bolus in een vene ingespoten en in
de PA gemeten. De indicator wordt verdund
door het bloed dat het hart passeert. Omdat
een bekende hoeveelheid en concentratie indicator ingebracht is kan het bloedvolume
(lees:CO) worden berekend door de concentratie indicator te meten na verdunning. De
area onder de tijdsconcentratie curve van de
indicator, gemeten uit de arterie, is een maat
voor de CO. Hierbij geldt dat hoe groter de
verdunning is, des te groter de CO is. De formule die hierbij hoort is:
CO = hoeveelheid indicator (mg) / {(concentratie (mg/ml) x tijd (min)}.
Deze methode is bij het paard, zowel in rust
als tijdens lopende band arbeid, met succes
toegepast maar een groot nadeel van zowel de
Fick’s methode als de thermodilution methode is de noodzaak tot hartkatheterisatie, iets
dat niet zonder risico is.
Een publicatie uit 1994 meldde rechter atrium, rechter ventrikel en pulmonale fibrineuze
endotheel laesies in diverse paarden waarbij
thermodilutie CO metingen waren verricht
over een periode van 6 uur. Daarnaast kwam
trombus formatie voor in de PA en levensbedreigende ventriculaire aritmiën met name in
geanestheseerde paarden. Humaan worden
complicaties van pulmonaal arterie katheters
gezien zoals vegetatieve pulmonaal klep laesies, in 4/19, cardiale aritmiën in 90/116, septicaemie in 2/92 patiënten naast het optreden
van een pulmonaal infarct, in de knoop raken
van de katheter en PA ruptuur.
CO metingen door middel van de Lithium
dilution methode ( Lidco of PiCCo monitor)
Deze methode is nog niet zolang geleden op
de markt gebracht met als doel de rechter
hartkatheterisatie te vermijden. Een kleine
bolus lithium chloride wordt geïnjecteerd in
een perifere vene, terwijl op een contante
snelheid uit een perifere arterie bloed afgenomen wordt door een lithium specifieke elektrode. Een lithium concentratie curve tegen
de tijd wordt automatisch gegenereerd en de
CO wordt berekend uit het oppervlak onder
de curve. Hierbij wordt er gecorrigeerd voor
het packed cell volume van rode bloedcellen
omdat lithium zich verspreid in het plasma,
terwijl de CO de hoeveelheid bloed dat rondgepompt weergeeft en niet alleen plasma. De
Lithium dilution methode blijkt behoorlijk
accuraat te zijn en met de minder invasieve
“Lidco methode” is een praktischer CO meting methodiek ter beschikking gekomen.
Nadelen zijn het verlies van bloedvolume, het
risico op lithium accumulatie bij herhaalde
dagelijkse metingen en de inaccuraatheid bij
de aanwezigheid van cardiale shunts.
CO metingen door middel van Doppler
echocardiografie
Door middel van doppler echocardiografie
kan zowel de richting als de snelheid van
de bloedstroom worden vastgesteld. 2D - en
kleurendoppler schept de mogelijkheid om
de beste plek en de beste positie te bepalen
om het gebied met de hoogste stroomsnelheid
te meten. Van het gebied van interesse wordt
vervolgens een snelheidscurve berekend. De
oppervlakte onder de snelheidcurve weerspiegelt de hoeveelheid bloed die door het gebied
van interesse stroomt, gedurende 1 hartcyclus
en dit is op zijn beurt weer gerelateerd aan het
slagvolume. Vervolgens wordt de CO berekend uit het oppervlakte onder de snelheids
curve, de oppervlakte van de dwarsdoorsnede van de AO in systole, en de hartfrequentie
door de volgende formule:
CO = Oppervlakte onder de snelheidscurve x oppervlakte dwarsdoorsnede
AOSys x Hartfrequentie.
Zowel trans-thoracale als transoesophageale
Doppler zijn toegepast bij het paard. Transoesophageale metingen benaderen de ther-
modilutie methode, die als Gouden Standaard
geldt, beter door de meer optimale positionering in verhouding tot de bloedstroom, die
transoesophageaal mogelijk is. Het Doppler
signaal is namelijk het meest accuraat als de
ultrasound beam zo optimaal mogelijk parallel kan komen aan de te meten bloedstroom.
Om een meting als enigszins bruikbaar te
beschouwen mag de hoek met de te meten
stroom minder dan 20 graden zijn en dit is
niet altijd eenvoudig te verkrijgen. Is deze
hoek groter dan wordt de stroomsnelheid behoorlijk onderschat. De transoesophageale
techniek is echter niet gangbaar bij het wakkere dier omdat veel dieren het passeren van
de probe niet toelaten.
Het voordeel van de doppler metingen is dat
de techniek niet invasief is. Het nadeel is dat
het lastig is de juiste hoek te verkrijgen met
de stroom voor een correcte meting. Ook de
beweging van de Aortabasis richting transducer gedurende de systole leidt tot een onderschatting van de stroom snelheid. Verder is er
een vrij grote mate van variabiliteit van meting tot meting en risico op minder accurate
metingen. Het is een lastige techniek om te
leren en in feite blijft het een semikwantitatieve inschatting van de CO (CO gemeten als
(LVDD3 – LVDS3 ) * HF )).
IIIe Hartkatheterisatie
Ook bij het paard kan hartkatheterisatie details over milde myocard dysfunctie inventariseren door ventrikel drukmetingen uit te
voeren om zo een indruk te krijgen over de
ventrikel functie. Bij het paard is de invasieve hartkatheterisatie niet zo ingeburgerd
geraakt, zeker omdat de echocardiografie een
acceptabele inschatting mogelijk heeft gemaakt van de hartfunctie.
Catheterisatie van de rechter ventrikel is relatief eenvoudig via de jugulair vene. De juiste
positie van de katheter is te zien aan de hand
van de vorm van de drukmetingen. Het linker
ventrikel is te benaderen via de arteria carotis maar wordt gemiddeld genomen niet gebruikt voor routine procedures in de kliniek.
Hoewel complicaties niet veel optreden, is
het niet uitzonderlijk dat er aritmiën optreden
door irritatie van het myocard. Andere vervelende complicaties, die kunnen optreden zijn:
tromboflebitis, beschadiging van de kleppen
door het passeren van de katheter en beschaD.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 49
digingen van het myocard. Hartkatheterisatie
van linker en rechter ventrikel tijdens arbeid
zou niet leiden tot een verhoging van de cardiale isoenzymen hoewel er wel meer aritmiën
werden vastgesteld in vergelijking met de controle groep. Haemodynamische details van
ritmestoornissen en milde myocard afwijkingen kunnen met de techniek in beeld gebracht
worden. Onder klinische omstandigheden
wegen de voordelen van deze techniek boven
echocardiografisch onderzoek niet altijd op
tegen de risico’s bij een individueel dier, hetgeen investering in de techniek remt. Vanzelfsprekend wordt in onderzoeksinstituten, die
zich richten op de cardiologie en of anesthesiologie, deze techniek wel ingezet om details
te verkrijgen over hartfunctie, cardiac output
en werking van medicijnen of anaesthetica.
IIIf Cardiale markers
Atrial Natriuride Peptide (ANP)wordt uitgescheiden door het myocard na rek van
het myocard als gevolg van volume of druk
overload. Het heeft een natriuretisch, diuretisch en vasodilatatief effect en beoogt
de bloeddruk en plasma volume omlaag te
brengen. Bij de mens bestaat een positieve
correlatie met gemiddelde PA druk en pulmonale capillaire “wedge pressure”. Het is
100% homoloog aan het humane peptide en
kan dus gemeten worden met een humane
radioimmuno-essay. Controle paarden hadden een plasma ANP concentratie van 20 ±
6 pg/ml die niet significant verschilde met
de 28 ± 17 pg/ml van paarden met een LA
dilatatie (range 13.6-16.4 cm) en LV dilatatie
(13.6-15.6 cm). Er is bij het paard dan ook
nog geen correlatie met klepregurgitatie,
LA of LV diameter of opgetreden atrium fibrillatie aangetoond.
B type Natriuride Peptide (BPN) is een regulerend eiwit hormoon dat voornamelijk
gemaakt wordt door het myocard van het
ventrikel. Hoewel de bloedconcentratie ervan van vele factoren afhankelijk is, waaronder geslacht en leeftijd, en bij diverse
aandoeningen gaat verhogen in het bloed, is
het humaan een zeer accurate prognostische
parameter gebleken bij myocardschade. Als
het ventrikel dilateert en er druk overload
optreedt wordt BNP uitgescheiden. Daarom
is het een indicator voor ventriculaire wand
stress en weefsel hypoxie en niet zozeer een
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 50
indicator voor celschade. Humaan is het een
veel gebruikte marker voor linker ventrikel
dysfunctie en hartfalen. Het bleek van groot
nut om cardiale van respiratoire dyspneu
te onderscheiden en is daarmee zeker bij
de kat interessant. Het geeft meer korte en
lange termijn prognostische informatie dan
de linker ventrikel ejectie fractie metingen
bij mensen met acute coronaire problemen
en myocardiale infarcten. Diverse vormen
en precursors bestaan. De immunologische
gemeten N- terminal fragment pro-BNP
(precuror moleculen) essay, die gebruikt
wordt bij gezelschapsdieren, is nog niet ideaal maar toch lijkt BNP als biomarker ook
voor deze diersoorten geschikt. Misschien
dat de ratio BNP/pro-BNP geschikter zal
blijken als indicator van hartfalen. De diagnostische waarde ervan bij het paard is nog
niet duidelijk.
C reactief proteine (CRP) is een acute fase
eiwit dat geproduceerd wordt in respons
op acute schade, infectie of andere inflammatoire stimuli. Verhoogde concentraties
treden humaan op bij acute coronaire problemen en zouden een voorspellende waarde hebben over mortaliteit hoewel BNP
humaan een betere voorspellende waarde
heeft.
Cardiac troponine I (cTnI) is een zeer specifieke en gevoelige marker voor myocardschade in zoogdieren. Het is een myocardiaal polypeptide dat na myocard necrose
leidt tot een verhoogde concentratie in het
perifere bloed. Normaliter is het eiwit betrokken bij de actine–troponine interactie
tijdens contractie. Het bereikt een plateau
in het bloed na 12 uur, met een snelle initiële stijging die 5-7 uur duurt. Aangezien de
halfwaarde tijd van CK –MB en LDH 1-2
korter is (24-36 uur aanwezig in circulatie
versus 4-14 dagen voor cTnI) en kruisreactiviteit heeft met skeletspieren en de isoform
cTnI niet of niet substantieel voorkomt in
gladde spieren of dwars gestreepte spieren,
is het cTnI een bruikbaardere indicator voor
myocardschade gebleken.
Humane immuno-essays zijn bruikbaar gebleken voor de bepaling ervan in paarden
plasma door de diersoort overschrijdende
structuur. Serum cTnI concentraties van
oudere (5-12 jaar) paarden in rust (weidegang) waren gelijk aan die van jongere
paarden (2-3 jaar) in racetraining. De gemiddelde cTnI concentratie voor Engelse
volbloeden is 0.047 ± 0.087 ng/ml met een
mediaan van 0 en een 90% percentile van
0.11 indien deze bepaald zijn middels een
“Dimension®colorimetric” immuno-essay.
De gerapporteerde normaal waarde voor
cTnI bij het volwassen rijpaard is <0.04 ng/
ml. Deze waarden zijn vergelijkbaar met die
zoals gevonden bij mens, kat en hond. Bij
de mens werden alleen ten gevolge van marathon en “ Iron man” triatlon trainingen of
wedstrijden stijgingen in cTnI gezien als gevolg van langdurige intensieve inspanning.
Als gevolg van myocarditis veroorzaakt
door streptococcen infectie of rode esdoorn
vergiftiging zijn waarden van meer dan 100
ng/ml gevonden. Bij het veulen is een mediane waarde van 0.14 ng/ml gevonden die
niet veel anders werd bij septicaemie.
Cardiac troponine T (cTnT) is naast cTnI
van diagnostische waarde bij de hond en
kat in geval van CHF of cardiomyopathiën.
Bij het veulen is er geen relatie met survival
gevonden. Mediane waarden van veulens
zijn bekend, namelijk 0.009 ng/ml met een
maximum van 0.041 ng/ml. Bij septische
veulens was dit niet veel anders.
CK-MB, een cardiaal isoenzym, activiteit
zal stijgen bij een myocarditis, bijvoorbeeld als gevolg van monensin intoxicatie
of ruptuur van de AO. Bij de mens is het
van diagnostische waarde bij ischaemische
of septische myocarditis. Echter, monsters
afgenomen later dan 48 uur na het insult
zijn van geringere diagnostische waarde
door de renale excretie. Bij het veulen is een
mediane waarde van 2.3 ng/ml bekend, terwijl dit bij septische veulens veel hoger kan
zijn met een mediane waarde van 4.4 ng/ml.
HBDH is het isoenzym van lactaat dehydrogenase (zie IVb) en kan verhoogd zijn bij
pathologiën.
Aldosteron toename kan bij de mens en gezelschapsdieren het gevolg zijn van hartafwijkingen, terwijl de hoogte ervan correleert met de ernst van de hartaandoening.
Controle paarden hebben een plasma aldosteron van 23.95 pg/ml terwijl bij paarden
met klepinsufficienties zonder morfologische echografisch zichtbare aanpassingen
dit 45.5 pg/ml was. Bij paarden met een LA
dilatatie van rond de 15 cm was dit 96 pg/
ml. Paarden met een LV van rond de 14 cm
hadden een concentratie van 115 pg/ml. In
de groep met een LV dilatatie vertoonde de
plasma aldosteron concentratie een significante en hoge correlatie met de dilatatie
(R=0.9). Alleen bij de groep paarden met
een dilatatie van zowel LA (rond de 15 cm )
als LV (rond de 14.5 cm) was de mediane aldosteron concentratie van 161 ng/ml significant verschillend met de controle groep. Met
andere woorden, ook bij het paard correleert
de aldosteron concentratie met de ernst van
de hartafwijking.
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 51
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 52
IV Pathofysiologie
IVa Hypertrofie myocard/congestief hartfalen
Het hart is een dienstverlenend orgaan en
zal altijd proberen de organen van voldoende bloed te voorzien. Het wordt daarbij ondersteund door bijv. catecholamines en het
RAAS. Congenitale hartafwijkingen en verkregen afwijkingen aan de hartkleppen (stenoses en insufficiënties) verhogen de belasting (pre/afterload) van het hart. Het hart zal
meer arbeid gaan/moeten verrichten en dus
extra energie verbruiken om het effectief circulerend volume te kunnen handhaven. Net
zoals iedere andere dwarsgestreepte spier die
langdurig extra arbeid moet verrichten zal
ook de hartspier in gewicht toenemen (hypertrofiëren).
Volume overload (extra stress tijdens diastole t.g.v. chronisch verhoogde veneuze vullingsdruk) kan leiden tot excentrische hypertrofie/dilatatie, terwijl pressure overload
(extra stress tijdens systole t.g.v. verhoogde
bloeddruk/vaatweerstand) kan leiden tot
concentrische hypertrofie. De hypertrofie
zorgt ervoor dat het hart zijn pompvermogen
verhoogt en er een nieuwe status quo zou
kunnen ontstaan. De excentrische of concentrische hypertrofie van het hart zorgt er ook
voor dat de mechanische stress in de wand
van het hart tijdens resp. diastole of systole
wederom normale waarden aanneemt. In dit
opzicht is hypertrofie van het hart een normaal adaptatie proces.
Echter, tijdens het proces van hypertrofie
kunnen nadelige bijwerkingen een steeds
belangrijkere rol gaan spelen en uiteindelijk
leiden tot decompensatio cordis en openlijk
hartfalen. Eén welbekend nadelig effect van
excentrische hypertrofie is de toename in mechanische stress tijdens systole en dientengevolge een ongewilde afname van het slagvolume. Om dit inzichtelijk te maken volgt nu
een korte uitleg over de wet van LaPlace.
Wet van LaPlace; P = (2T)/r
De hartspiervezels volgen de curvatuur
van de hartwand en wanneer ze contraheren wordt een wandspanning T opgebouwd
rondom de ventrikelinhoud (fig. 18, pijltjes
met onderbroken lijn). Slechts een fractie van
die wandspanning wordt overgedragen op de
inhoud van het ventrikel en zorgt voor drukopbouw (pijltjes met doorgetrokken lijn). Om
een hogere druk P op te bouwen is uiteraard
meer wandspanning nodig. Dus, P en T zijn
recht evenredig.
Het is eenvoudig in te zien dat als de curvatuur van de wand afneemt, ofwel een grotere
straal r, de actief opgebouwde wandspanning
minder effectief wordt overgedragen op de
[Figuur 18.] Krachten verantwoordelijk voor
de drukopbouw in het ventrikel en de relatie
met de wandspanning (T)
Legenda: Deze figuur toont schematisch één
grote en één kleine ventrikel op dwarsdoorsnede. De gestreepte pijlen in de wand geven
in dit geval de wandspanning T weer die wordt
opgebouwd door de cardiomyocyten tijdens
systole. De doorgetrokken pijlen richting het
lumen zijn de krachten die verantwoordelijk
zijn voor drukopbouw in het lumen. Een andere veelgebruikte term in deze context is stress.
De stress in de wand is uiteraard gerelateerd
aan de wandspanning, maar niet identiek. De
stress heeft te maken met de krachten in de
membraan van de individuele cardiomyocyten.
Stress kan gemeten worden door cardiomyocyten en via de zogeheten mitogen-activated
protein kinases (MAPK) worden transcriptiefactoren geactiveerd en ontstaat hypertrofie.
Bijvoorbeeld, concentrische hypertrofie (niet
deze figuur) tijdens pressure overload zorgt
voor normalisatie van de systolische stress terwijl de systolische wandspanning onverminderd hoog blijft.
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 53
[Figuur 19.] De gevolgen van excentrische hypertrofie voor de ventrikel,
Legenda: Deze figuur toont de nadelige gevolgen van excentrische hypertrofie. Een congenitale afwijking zoals persisterende ductus
arteriosus (PDA) of ventriculair septum defect
(VSD) verlagen de effectieve CO. De toename
in preload voor het linker ventrikel wordt versterkt door de actie van neurohumorale reactiemechanismen. De toename in preload zorgt
via het mechanisme van Frank-Starling voor
enig herstel van de CO. De chronische verhoging van de preload leidt tot excentrische hypertrofie en normalisatie van de stress tijdens
diastole. Echter, de wet van Laplace voorspelt
een ongewilde toename in systolische wandspanning/stress en daardoor een toename van
het eindsystolisch volume. Deze extra afname
van het slagvolume zorgt voor het ontstaan van
een neerwaartse spiraal.
inhoud. Dus, P en r zijn omgekeerd evenredig, waardoor excentrische hypertrofie/dilatatie ertoe leidt dat met eenzelfde systolische
wandspanning/stress veel minder druk ontstaat. Anders gezegd, er is veel meer wandspanning/stress nodig om eenzelfde druk op
te bouwen (fig. 18, vergelijk wandspanning in
normale en gedilateerde ventrikel). Deze toename in wandspanning tijdens systole zorgt
voor een afname van de verkorting van de
sarcomeren tijdens de ejectiefase en dus een
toename van het eind systolische volume
(ESV). Figuur 19 laat zien hoe een negatieve
spiraal kan ontstaan t.g.v. excentrische hypertrofie.
IVb Congestief hartfalen en behandeling
Congestief hartfalen (CHF) beschrijft een
klinisch syndroom waarbij als gevolg van
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 54
een verminderde prestatie van het circulatie apparaat complexe positieve maar ook
negatieve neuroendocriene compensatiemechanismen in werking treden. Voorbeelden
hiervan zijn veranderde baroreceptor reactiviteit, toegenomen sympathische en afgenomen parasympathische activiteit, activatie
van het renine en angiotensine -aldosteron
(RAAS) systeem, toegenomen productie van
het antidiuretisch hormoon, Atrial Natriuride
Peptide (ANP) en B-type Natriuride Peptide
(BNP).
Het proces, in gang gezet bij CHF, is niet alleen een gevolg van volume adaptatie. Overexpressie van biologisch actieve moleculen,
die toxisch zijn voor het myocard, leidt tot
schade aan de cardiomyocyten. Zo is bijvoorbeeld Angiotensine II direct cardiotoxisch in
vitro, wat de basis vormt voor het gebruik
van ACE inhibitors. Het speelt een rol bij de
ventriculaire remodellering en fibrosering.
Andere mediatoren, zoals endotheline en
tumor necrose factor, zijn veroorzakers van
myocard schade.
In de meeste gevallen is congestief hartfalen
bij het paard het gevolg van een chronische
kleplekkage. Een ernstige kleplekkage leidt
tot volume overload en uiteindelijk tot dilatatie van de ventrikels. Als dan ook nog de
contractiliteit van het hart achteruit gaat, is
congestief hartfalen het gevolg. Primaire
myocardiale ziekten komen ook voor, zoals in
het geval van vitamine E en selenium tekort,
ionoforen intoxicatie, virale of bacteriële infecties of in het kader van rhabdomyolyse.
Zolang de compensatoire mechanismen van
het circulatie systeem functioneel zijn, zal de
bloeddruk en cardiac output (CO) in stand
gehouden kunnen worden. De initiële daling
van bloeddruk en CO zal een toename van
sympathische activiteit tot gevolg hebben.
Omdat het sympathische systeem het hart
rechtstreeks innerveert, zal een onmiddellijke
toename in contractiliteit, hartfrequentie en
cardiac output het gevolg zijn. Sympathische
activatie van arteriën en arteriolen resulteert
in vasoconstrictie en een toename in bloeddruk.
Tevens leidt het tot activatie van de renineangiotensine cascade. Angiotensine II heeft
een sterk vasocontrictieve werking door release van aldosteron uit de adrenerge cortex
te initiëren. Dit leidt tot een toename van
water en natrium absorptie door de nier. Het
gevolg is dan een toename van bloedvolume,
afname van veneuze weerstand en toename
in preload. Hierdoor neemt het einddiastolisch volume toe waardoor middels het Frank
Starling mechanisme (o.a. meer vulling of
meer wandspanning leidt tot meer contractie
van het myocard) de ventriculaire functie- en
dus- CO vergroot wordt.
Bij hartfalen echter, schiet de myocardiale
contractie tekort en neemt de CO niet toe als
de vullingsdruk toeneemt. Doordat de toenemende druk retrograad wordt doorgegeven
aan het systemische en pulmonale vaatbed,
ontstaat er oedeem. Om de bloeddruk te
handhaven treedt er vasoconstrictie op met
als gevolg een toename van de afterload
waardoor juist een vermindering van CO het
gevolg is.
De tachycardie die het gevolg is van de sympathische overprikkeling, leidt tot een verminderde diastolische coronaire doorbloeding en verminderde myocardiale perfusie.
De myocardiale hypoxie, samen met de excessieve ventriculaire wandstress als gevolg
van de toegenomen vullingsdruk, dragen
verder bij aan de afname van het slagvolume.
De inotrope en chronotrope reacties, als gevolg van de sympathische adrenerge stimulatie, samen met de toegenomen arbeid die
nodig is om te pompen tegen een verhoogde
weerstand in (afterload), leiden tot een toename van myocardiaal energie verbruik en
versnelde celdood. Ook myocardiaal oedeem
als gevolg van vloeistof-retentie, draagt bij
aan slechte myocardiale functionaliteit en
benadeelt de oxygenatie, die ook nog eens
verminderd is als gevolg van pulmonaal oedeem.
Hartfalen als gevolg van ernstige LAV insufficiëntie of eventueel AO regurgitatie gaat
initiëel gepaard met klachten, zoals verminderd presteren, tachycardie, hoesten of verhoogde ademhalingssnelheid. Tijdens geforceerd ademen of geïnduceerde tachypnoe,
kunnen eventueel vochtige ronchi gehoord
worden. Schuimige neusuitvloeiing komt
voor bij acuut optreden van pulmonaal oedeem. Een deel van de paarden ontwikkelt
symptomen van rechter hartfalen zoals perifeer oedeem, hypertensie, een pathologische
venepols, ascites en pleurale effusie. Vaak
gaan de symptomen van congestief hartfalen
samen met verhoogde creatine en lever enzymconcentraties in het bloed. Dit als gevolg
van slechte renale perfusie en lever stuwing.
De myocardiale enzym fractie van het creatine kinase zoals de CK-MB fractie en het
myocardiaal isoenzym van lactaat dehydrogenase HBDH zijn verhoogd in 47% en 65%
van de paarden met ernstige mitralis insufficiëntie. Ook het cardiale troponine I kan
verhoogd zijn.
IVc Behandeling van congestief hartfalen
Vaak worden paarden niet behandeld voor
CHF omdat simpelweg de kosten vaak niet
opwegen tegen de lange termijn baten. Hoewel regelmatig kortstondig CHF medicamenteus opgevangen wordt in het kader van met
name ventriculaire tachyaritmiën, die de CO
benadelen, is lange termijn therapie minder
vaak aan de orde maar zeer wel mogelijk.
Dit geeft de gelegenheid om een diagnose
te stellen en daarmee de prognose scherp te
stellen en/of de eigenaar de tijd te geven te
wennen aan de ernstige situatie. Een enkele
keer worden paarden gedurende langere tijd
op deze manier symptomatisch behandeld
om het myocard tijd te geven voor herstel.
Dit is succesvol gebleken na bijvoorbeeld
een aneurysma van de sinus valsalva, welke
richting septum was gescheurd of na een
myocarditis of myocard infarct. Er zijn enkele gevallen bekend waar volledig herstel is
opgetreden. De behandeling is gericht op het
doorbreken van de vicieuze cirkel en heeft
daarom als doel vloeistof retentie te verminderen (preload verlagen), de vaatweerstand
te verminderen (de afterload te verlagen), de
myocardiale contractiliteit te verhogen en de
hartfrequentie te verlagen. Drie groepen medicijnen worden hiertoe gebruikt: 1) de cardiale glycosiden (zoals digoxine, 2) diuretica
(zoals furosemide) en 3) vasodilatoren (zoals
ACE inhibitors zoals enalapril).
Digoxine
Bij acuut hartfalen is vooral digoxine bekend
om zijn werking als positief inotroop middel
en het beïnvloeden van het autonome zenuwstelsel, waardoor de cardiac output verhoogd
wordt en de hartfrequentie gereduceerd
wordt. Hierbij speelt ook de werking ervan
op de arteriële baroreceptoren een rol in het
verkrijgen van een gunstiger balans van het
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 55
autonome systeem. Het is een potente en selective inhibitor van Na+, K-ATPase en cellullaire Na+ pomp waardoor natrium en kalium
actief transport over de celmembraan geremd
wordt. Het gevolg is meer beschikbaar calcium 2+ in de cytosol gedurende systole dat
een interactie aangaat met de sarcomeren
hetgeen leidt tot snellere en versterkte sarcomeer contractie. Tevens bestaat een direct
effect op de gevoeligheid van de carotis baroreflex op veranderingen in de sinus carotis
druk. Digoxine vermindert de automaticiteit
en verhoogt de maximale diastolische membraan rustpotentiaal in atrium en atrioventriculair weefsel door afname van de sympaticotonie en toename van vagale tonus. Het is
het meest gebruikte glycoside bij het paard
omdat het goedkoop is, eenvoudig is toe te
dienen en de farmacokinetiek goed bekend is.
De intraveneuze dosering is 0.0022 mg/kg
LG elke 12 uur, met een orale dosering van
0.011 mg/kg LG elke 12 uur. Een eenmalige intraveneuze dosering leidt snel tot een
therapeutische dosering. De therapeutische
bloedplasma concentratie is 0.5-2.0 ng/ml.
Het heeft een nauwe therapeutische breedte
en er bestaan vele medicijn interacties met
digoxine waardoor overdosering gemakkelijk optreedt. Symptomen van toxiciteit zijn
anorexie, koliek en diarree als gevolg van de
veranderde parasympaticotonie. Ook cardiale aritmiën zijn niet zeldzaam en kunnen
levensbedreigend zijn. Vandaar dat een zorgvuldige klinische- en plasmaconcentratie
monitoring nodig zijn. Het kan voorkomen
dat bijwerkingen optreden op een therapeutische dosering en bij plasmaconcentraties
onder de 2.0 ng/ml. Controle na 3-7 dagen
is geïndiceerd, omdat er sprake is van een
individuele reactie op een gegeven dosering
waardoor individuele aanpassingen gedaan
kunnen worden. Bloedconcentraties worden
idealiter bepaald 2 en 12 uur na toediening
om piek en dal waarden te bepalen. Voorbeelden van medicijnen, die kunnen leiden
tot verhoogde bloedconcentraties digoxine,
zijn omeprazole, tetracyclines, verapamil,
kinidine, erythromycine, phenylbutazone en
propafenone. Ook verlaging van de serumconcentratie kan optreden zoals in het geval
van H2 blokkers. Hypokalaemie, hypomagnesiaemie en hypocalcaemie maken de patiënt gevoeliger voor toxische bijwerkingen.
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 56
Furosemide
Diuretica hebben een rol in de behandeling
van CHF door de water en natrium retentie tegen te gaan, dat in werking was gesteld door het compensatie mechanisme van
hartfalen. Ze reduceren het intravasculaire
volume, de ventriculaire vullingsdruk (preload) en de wandstress. Normaliter leidt het
gebruik niet tot een sterke vergroting van de
CO maar verminderen de symptomen van
congestief hartfalen en remt het de progressie
van dilatatie van de ventrikels en vermindert
de ventriculaire druk. Wel moeten de diuretica intermitterend gebruikt worden in verband met het verstoren van de elektrolyten
balans en evt. het zuur-base evenwicht.
Van furosemide is bekend dat het een verminderd plasmavolume, verlaagde rechter
atrium druk, lager slagvolume en lagere cardiac output geeft bij het gezonde paard, naast
een verhoogde weerstand in het systemisch
vaatbed. Chronisch gebruik induceert echter
een hypokalaemie, hypochloraemische alkalose, hyponatraemie en hypomagnaesemie,
hetgeen risicoverhogend is op bijwerkingen
indien ook digoxine wordt gebruikt. Monitoring van elektrolyten is daarom geïndiceerd
in deze gevallen. Een gebruikelijke dosering
is 1 mg/kg LG intramusculair (im) of intraveneus (iv) iv of im 2 dd. Furosemide is vooral
bedoeld om de negatieve spiraal van volume
overload te reduceren.
ACE- inhibitoren
Als de ineffectieve myocardiale contractiliteit tot een verminderde CO heeft geleid,
zal door activatie van het RAAS en een verhoogde sympaticotonie, veneuze en arteriële
vasoconstrictie optreden. Deze excessieve
toename van pre-en afterload zal leiden tot
een verhoogd energie verbruik van de toch al
falende circulatoire arbeid. Venodilatatoren
induceren een toename in veneuze capaciteit
en verminderde ventriculaire vullingsdruk,
wandstress en preload, terwijl arteriële vasodilatatoren een verminderde afterload en
verhoging van het slagvolume induceren. De
meeste vasodilatatoren hebben effect op zowel het arteriële als veneuze vaatbed, hoewel
er vaattype specifieken bestaan. Alle ACEinhibitoren sorteren effect door middel van
het remmen van de conversie van angiotensine I naar II. Hierdoor ontstaat vasodilatatie
door het beschikbare angiotensine II te verminderen maar ook door het verhogen van
beschikbaar bradykinine. Door het inhiberen
van release van aldosteron van de adrenerge
cortex verminderen ze de natrium en water
resorptie door de nier en potentieëren ze het
effect van diuretica. Ze verminderen hiernaast het sympaticus gestimuleerde hartslag
verhogende effect, waardoor de HF en vasocontrictie tevens verminderd worden.
ACE- inhibitors behoren tot de klasse van
mixed vasodilators die de preload en afterload verminderen, door neurohormonale
vasoconstrictieve mechanismen die geïnduceerd worden door het RAAS systeem te
blokkeren. Daarbij verminderen ze tevens
de plasma aldosteron concentratie. Door de
verminderde natrium en water resorptie, die
hierdoor volgt, wordt de ventriculaire hypertrofie tegengegaan met als beoogd gevolg een verbetering van klinische toestand
en verlengde levensduur. Daar angiotensine
II tevens een direct toxisch effect zou hebben op cardiomyocyten is ook via deze weg
een gunstig effect te verwachten. Het middel
is door deze eigenschappen in het bijzonder
geïndiceerd voor chronische behandeling
van hartfalen en veel minder voor behandeling voor acuut hartfalen. Diverse soorten
(captopril, enalapril, quiapril, benazepril,
ramipril) zijn voor mens en ook gezelschapsdieren op de markt en enkele zijn in meer of
mindere mate toegepast bij het paard.
Enalapril is een ouder product en wellicht is
hier de meeste ervaring mee bij het paard. De
dosering van enalapril bij het paard, welke
onderzocht is, is 0.5 mg/ kg LG, 1 of 2 keer
daags. Hierbij werd bij één paard een complete onderdrukking van aldosteron gemeten
op de 1 maal daags dosering. Gebruikers menen een gunstig effect ervan waargenomen te
hebben bij de behandelde paarden. Er is geen
precieze farmacokinetiek van bekend maar
wel dat de spermakwaliteit niet werd aangetast tijdens een studie bij 12 gezonde hengsten. Helaas is van enalapril tijdens een grote
placebo gecontroleerde studie bij honden met
gecompenseerde mitralis insufficiëntie het
effect niet aangetoond.
Ook het gebruik van ramipril bij CHF bij het
paard is beschreven in combinatie met 2 maal
daags 0.5 mg/kg LG furosemide i.m., in een
dosering 50 μg/kg LG, 1 maal daags oraal ingegeven per sonde. Anderen bediscussiëren
echter dat een dosering van 2 maal daags of
een hogere dosering (125 μg/kg/LG) wellicht
een beter effect zou hebben omdat het effect
van de 1 maal daags dosering geen 24 uur
duurt. Bij de beschreven patiënt waren alle
kleppen insufficiënt als gevolg van CHF, veroorzaakt door LAV en AO insufficiëntie, met
als gevolg PA dilatatie. De bloeddruk in het
rechter atrium was geregistreerd gedurende
5 dagen van behandeling door cannulatie van
de A.facialis. Er werd een reductie van bloeddruk gemeten van 4.7-15% vergeleken met de
waarden voor behandeling. Na 2 maanden
behandeling met alleen ramipril waren de
linker ventrikel diameter in diastole en AO
dilatatie en FS significant verminderd. Het
paard was 3 maanden stabiel te houden op
deze dosering maar overleed na 8 maanden
aan CHF. Ramipril zou een betere werking
hebben op weefselniveau, omdat het lipofieler is, hoewel dat bij de hond nog niet onomstotelijk is vastgesteld. Ramipril gebruik in
een groep mensen die asymptomatisch waren na een hartinfarct, had een positief effect
op het voorkomen van symptomen. Geconcludeerd kan worden dat de indicatie voor
preventief gebruik bij paarden met risico op
hartfalen niet onderbouwd is op dit moment
maar er zijn ook geen negatieve effecten te
verwachten. Bij hartfalen zou het potentieel
effect kunnen hebben. Ook Quinalpril is gebruikt bij het paard in een orale dosering van
120 mg/kg LG paard per dag. Hoewel echocardiografisch geen veranderingen konden
worden vastgesteld bij paarden met een LAV
insufficiëntie, die gedurende 8 weken behandeld waren, was onder andere het SV en de
CO verbeterd.
Hydralazine
Hydralazine vermindert de afterload door de
systemische en pulmonaire vaatweerstand te
verminderen, hetgeen resulteert in een verhoogd slagvolume en vermindering van ventriculaire wandstress. Het heeft rechtstreeks
een positief inotroop effect op de cardiomyocyten en heeft weinig effect op de veneuze
weerstand. Hoewel het werkingsmechanisme
niet precies is opgehelderd, is het een veel
gebruikt middel bij congestief hartfalen bij
het paard in een dosering van 0.5-1.5 mg/
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 57
kg LG elke 12 uur per os. Incidenteel wordt
beschreven, dat een enkel paard gedurende
maanden is behandeld met hydralazine, maar
vaker wordt een combinatie van furosemide,
digoxine en eventueel een ACE inhibitor ingezet voor de acute opvang.
vertraging van de AV-knoop geleiding. Over
propranolol met het paard als doeldier is niet
veel literatuur beschikbaar, maar anekdotische ervaring is er wel mee in een dosering
van 0.4-0.8 mg/kg LG per os 3 dd of 0.03-0.2
mg/kg LG i.v.2 dd.
Verapamil
Verapamil kan in principe een rol spelen maar
veel informatie over het gebruik bij het paard
is niet beschikbaar. Het middel behoort tot de
calciumblokkers. Het verlaagt de bloeddruk,
vermindert de zuurstofbehoefte van het hart
en beïnvloedt de hartslag. Calcium speelt
een rol bij het verlagen van de tonus van de
spieren rond de bloedvaten en daardoor verlaagt het middel de bloeddruk. De afterload
neemt hierdoor af. Het nadeel is echter dat er
tevens een negatief inotrope werking vanuit
gaat. Een dosering van 0.035-0.05 mg/kg LG
i.v. elke 30 minuten tot maximaal 0.2 mg/kg
LG totaal is gebruikt bij het paard, echter niet
in het kader van CHF maar behandeling van
(supraventriculaire) aritmiën.
IVd Pathologische bijgeluiden
Propranolol
Ook propranolol afkomstig uit de groep van
bètablokkers kan deel uit maken van de therapie. Het blokkeert de werking van endogene catecholamines zoals (nor)adrenaline
op de ß-1-adrenerge receptoren van het hart.
Stimulatie van deze receptoren leidt tot toegenomen inotropie en chronotropie en toegenomen automaticiteit en geleidings- snelheid van de cardiomyocyten. Stimulatie van
de ß-1 receptoren, die aanwezig zijn in de
nieren, leidt tot vrijkomen van renine. Door
deze sympathisch gestimuleerde cascade te
onderbreken, heeft het niet alleen een antihypertensief effect tot gevolg maar leidt het
daarnaast tot een vermindering van de cardiale zuurstofbehoefte door de reductie van
contractiekracht en frequentie. De remming
van afgifte van renine leidt via vermindering
van aldosteron productie, middels het RAAS,
tot verminderde preload door verminderde
natrium en water retentie. Het anti-aritmisch
effect, dat propranolol op zowel supra- als
ventriculaire ritmestoornissen heeft, wordt
toegeschreven aan blokkade van het sympatische zenuwstelsel. Het induceert namelijk
remming van de sinusknoop prikkeling, verlenging van de atriale refractaire periode en
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 58
Inleiding
Bijgeluiden worden gekarakteriseerd door
middel van een nauwkeurige beschrijving
van de timing, duur, intensiteit, het punctum
maximum, toonhoogte, vorm, aard van het
geluid en uitbreiding van het geluid. Door
deze kenmerken in detail in kaart te brengen
kan de oorsprong en betekenis van het geluid
geïnterpreteerd worden. Tevens kan op basis
hiervan besloten worden of een echocardiografisch onderzoek geïndiceerd is of niet (zie
ook klinische diagnostiek).
Met de timing wordt bedoeld op welk moment van de hartcyclus het geluid optreedt:
systolisch, diastolisch of continu. De duur is
de periode gedurende welke het geluid nog
hoorbaar is in die fase van de hartactie, bijvoorbeeld vroeg-, midden-, laat-, holo- of
pansystolisch of -diastolisch. Met pansystolisch wordt bedoeld dat de harttonen niet
meer afzonderlijk van het bijgeluid gehoord
worden; het bijgeluid omvat als het ware dan
de harttoon. De intensiteit wordt uitgedrukt
op een schaal die loopt van 1-5 of 1-6. Het
is gebaseerd op de hoeveelheid bloed en de
stroomsnelheid van de oorsprong van het
geluid, de afstand tot de stethoscoop en de
akoestische kwaliteiten van het tussenliggend weefsel. De uitstraling van het geluid
is meestal vanaf de bron van het geluid in de
richting van de abnormale stroom. Het wordt
mede bepaald door de intensiteit van het bijgeluid en de fysische eigenschappen van de
thorax. De vorm van het geluid wordt uitgedrukt als crescendo, decrescendo of bandvormig en is gebaseerd op de vorm zoals die kan
worden waargenomen op het phonocardiogram. Het karakter van het geluid kan rauw,
blazend, schrapend, muzikaal, toeterend,
ratelend of schurend zijn. Daarnaast kan het
hoogtonig, medium of laagtonig zijn. Muzikale of toeterende souffles zijn meestal een
gevolg van vibraties die in werking worden
gesteld door intracardiale structuren, zoals
chordae tendinae of kleppen.
Pathologische bijgeluiden bij het paard zijn
voornamelijk een indicatie voor een RAV,
LAV of AO insufficiëntie en daarnaast congenitale defecten waarvan het VSD het meeste voorkomt. Rapportages van incidentie van
souffles variëren aanzienlijk, namelijk van
bijvoorbeeld 21 tot 51 of zelfs 81%, maar
hangt sterk af van type paard, trainingstatus
en leeftijd waarbij met name de renpaarden
en dravers vaak souffles ten gevolge van
trainings gerelateerde RAV insufficiëntie of
functionele bijgeluiden hebben. AO en LAV
insufficiënties zouden een prevalentie van
respectievelijk 3.5 en 2.2 hebben in een groep
van gemengde leeftijd paarden en in oudere
paarden zou dit wat hoger liggen, namelijk
tot aan 6.1-4.6 procent, respectievelijk. Echter deze aantallen kunnen veel hoger liggen
afhankelijk van de onderzochte populatie en
diagnostische methodiek (auscultatie versus
kleurendoppler echo) (zie ook training adapatie). Daarnaast bepaalt ook de ervaring en
training van de onderzoeker een rol.
IVd1 Systolische bijgeluiden hoorbaar op
de linker thoraxwand
Linker AV (LAV) klep insufficiëntie (Mitralis insufficiëntie)
Insufficientie van de mitraal klep leidt tot
een systolisch bijgeluid, hoorbaar op de projectieplek van de linker AV klep op de linker thoraxwand. Van alle souffles wordt bij
paarden deze het meeste geassocieerd met
onderliggende hartafwijkingen of klinische
symptomen echter klachten ten gevolge van
een LAV insufficientie komen desondanks
niet vaak voor. Het bijpassend geluid is een
holosytolisch, soms pansystolisch bijgeluid,
bandvorming van vorm, meestal 3/6 of luider
en rauw of toeterend van karakter. Het geluid
waaiert naar dorsocaudaal uit. Als de insufficiëntie het gevolg is van een klep prolaps, is
het geluid meestal midden- tot laat-systolisch
en meer crescendo van vorm.
Gevolgen
Indien er geen klepafwijkingen worden gezien of er geen sprake is van klep prolabering,
is de insufficiëntie meestal klinisch irrele-
vant of is er sprake van een geringe lekkage.
Meestal blijven deze onveranderd of wordt
het zeer geleidelijk erger over een langere tijd.
In het geval van degeneratieve veranderingen
aan de kleppen varieert de lekkage van irrelevant tot ernstig. De lekkage kan langzaam
verergeren over meerdere jaren. In het geval
van kleppen of geruptureerde chordae tendinae is er meestal sprake van ernstiger lekkage met snelle verslechtering. Slechts zelden
gaat een geruptureerde chorda gepaard met
geringe lekkage en langzame progressie hoewel dit wel kan voorkomen. Klepveranderingen in het kader van bacteriële endocarditis
hebben een slechte prognose en kunnen ook
leiden tot een gescheurde chorda. Niet alleen
de actieve vegetatieve laesies leiden tot dysfunctie van de klep, maar ook als de initiële
infectie bedwongen is kunnen door littekenweefsel de kleppen misvormd blijven met
blijvende kleplekkage als gevolg. Echter, ook
hier zijn incidentele overlevenden bekend die
maar geringe lekkage over hebben gehouden
van de aangetaste klep.
Ernstige lekkage veroorzaakt in principe
een verhoogde linker atrium en pulmonaal
hypertensie. Uiteindelijk kan dit leiden tot
verminderd presteren zoals hoge ademfrequentie en abdominaal ademen, verlengde
hersteltijd na arbeid, hoesten, arbeidsintolerantie en atrium fibrillatie. Acute ernstige mitraal klep insufficiëntie, zoals gezien wordt
bij een chorda tendinae ruptuur, kan leiden
tot longoedeem met als gevolg witte schuimende neusuitvloeiing, hoesten en acute
dood. Omdat de linker harthelft met een hogere druk rondpompt en het regurgiterende
bloed ophoopt in de longen, leidt een significante LAV insufficiëntie sneller tot klinische
klachten dan andere klepinsufficiënties. Omdat chronische ernstige mitraalklep insufficiëntie leidt tot een volume en drukoverload
die doorgegeven wordt via de longen naar de
rechter harthelft, presenteert de linker AV
insufficiëntie zich nogal eens met klachten,
passend bij rechter congestief hartfalen. Het
normale linker atrium moet iets groter lijken
dan het rechter atrium in de zogenaamde 4
chamber view. De diameter van het linker
aurikel in systole gemeten in de M-mode op
Aortabasis positie, moet kleiner zijn dan de
diameter van de Aorta basis. Zo niet, dan
duidt dit op verwijding van het linker atrium.
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 59
TM
®
TM
Voor paarden die gek worden van zomerjeuk
Wordt u ook gek van die zomerjeuk bij uw paard?
Waar kan ik Cavalesse® kopen?
Huidirritatie bij paarden is altijd erger wanneer de paarden of
pony’s in de lente en de zomer buiten grazen.
Cavalesse® is verkrijgbaar bij uw dierenarts in de vorm van
een combinatiepakket, dat zowel de orale oplossing als de
topische gel bevat. De
orale oplossing moet
eenmaal daags worden
toegediend, bij voorkeur in
de vroege avond. De gel
wordt aangebracht op de
reeds geïrriteerde huid. Uw
dierenarts zal u adviseren
hoe u het product het best
gebruikt.
In sommige gevallen kan uw paard er zo erg aan toe zijn dat u
het in de stal moet houden of dat het de hele dag een volledig
paardendeken moet dragen.
Wat nieuws?
Cavalesse® is een nieuw, vrij verkrijgbaar product, dat u kunt
kopen bij uw dierenarts. Het bevordert een gezonde huid bij
paarden die gevoelig zijn voor jeuk wanneer ze in de lente en de
zomer buiten grazen.
Hoe werkt het?
Cavalesse® bevat speciaal geformuleerd nicotinamide; het
ondersteunt het afweersysteem van de huid van uw paard.
Wacht niet langer – praat met uw dierenarts VOORDAT
uw paard huidproblemen ontwikkelt.
De huid gezond houden is beter dan ze te moeten
genezen!
Wanneer het paard wordt blootgesteld aan een allergeen,
bijvoorbeeld stuifmeelkorrels of een muggenbeet, lokt het
immuunsysteem in de huid een overdreven reactie uit. Dit
veroorzaakt de allergische symptomen bij uw paard.
Als u Cavalesse® vroeg in het seizoen toedient, zal het de
overdreven reactie van het immuunsysteem helpen verminderen
en de huid gezond houden.
Cavalesse® is een voedingssupplement dat de huid van paarden en pony’s, die gevoelig zijn voor jeuk als ze in de warme maanden buiten grazen, gezond helpt houden.
Voor meer informatie kunt u contact opnemen met Janssen Animal Health, een divisie van Janssen-Cilag BV, postbus 90240, 5000 LT Tilburg.
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 60
www.
.com
© Janssen Animal Health mrt 2010/CAVA/CA/INS/2010/N/003
Cavalesse® is verkrijgbaar als een orale oplossing die u eenmaal
daags aanbrengt op een handvol voedsel of een paardenkoekje.
Het product is ook beschikbaar in de vorm van een gel voor
lokaal gebruik.
Bij echocardiografisch onderzoek hebben
normale paarden een linker atrium diameter
van tot ongeveer 13.5 cm (fig. 20) gemeten
vanaf de linker thoraxwand.
Klinisch kan linker hartfalen zich herkenbaar maken middels de makkelijk herkenbare
symptomen van rechter hartfalen zoals bijvoorbeeld hypertensie, ventraal oedeem, hydrothorax en eventueel ascites. Bij volwassen
paarden met congestief hartfalen is de diameter veelal toegenomen tot 16-23 cm afhankelijk van de duur of ernst van het hartfalen.
Echter, dilatatie van het linker atrium is geen
aanwijzing voor klinisch hartfalen als er een
normaal hartritme en frequentie bestaat. Dan
wordt gesproken van een gecompenseerde
situatie. Vaak oogt een vergroot atrium ook
boller en meer afgerond. Een kenmerk van
risico op hartfalen op basis van een LAV insufficiëntie is een PA diameter die groter is
dan die van de Aorta en wijst op pulmonale
hypertensie. Het kan een voorbode zijn voor
een pulmonalis ruptuur en is prognostisch
ongunstig. Het zal duidelijk zijn dat deze
dieren als onveilig worden beschouwd om te
gebruiken.
LV overload, veroorzaakt door matige tot
ernstige LAV insufficiëntie kan worden
herkend door een verdunning van de linker
ventriculaire vrije wand en interventriculair
septum. De normale LV diameter in einddiastole kan variëren van 8 tot 13 cm, gemeten via de rechter bortskaswand. Vergroting
tot 16-20 cm is een aanwijzing voor ernstig
volume overload. Het linker ventrikel is dan
vaak hyperkinetisch en heeft een hoge FS als
het myocard nog normaal kan functioneren.
Indien een groot ventrikel gezien wordt in
combinatie met een normale of verlaagde FS
is er sprake van myocardafwijkingen omdat
volgens het Frank Starling mechanisme dit
niet te verwachten is.
Met PW en kleurendoppler kan een indruk
verkregen worden van de grootte van de regurgiterende jet. Indien de jet meer dan 2/3
van het atrium bezet met een omgekeerde
flow in de pulmonaal venen op pulse wave
Doppler, kan deze als ernstig worden beschouwd. De breedte van de basis van de jet
en de jet oppervlakte zijn echter ook relevant
bij deze inschatting (fig. 21). Een snelle daling
van de snelheid van de jet, gemeten met pulse
[Figuur 20.] Linker atrium (LA) diameter meting.
Legenda: Linker atrium(LA) diameter wordt
gemeten wanneer de mitraliskleppen gesloten
zijn en vanuit de coronair arterie naar het atriumseptum. LV; linker ventrikel. Normaal is een
afmeting van rond de 13.5 cm bij een volwassen paard.
[Figuur 21.] Kleurendoppler van mitralisinsufficiëntie
Legenda: Kleurendoppler van een mitralisinsufficiëntie waarbij opvalt dat deze turbulent is
(kleurenpallet) en voornamelijk rood doordat
de maximum snelheid van -52cm/s (zie kleurenbalk rechtsboven in beeld) wordt overschreden en er alliasing optreedt. LA: linker atrium;
LV: linker ventrikel.
wave Doppler, komt overeen met een snelle
stijging van de intra-atriale druk gedurende
de systole en dus een ernstige insufficiëntie.
Een probleem bij de Doppler snelheidsmetingen bij het paard en zeker ter hoogte van de
mitraalklep is dat de ultrasound beam paralD.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 61
[Figuur 22.] Minimale aorta (AO) insufficiëntie
Legenda: Op de afbeeldig is een heel kleine
regurgiterende jet te zien, die net achter de
kleppen het linker ventrikel in stroomt. LA:
linker atrium; LV linker ventrikel; RV rechter
ventrikel
lel met de jet moet komen om een juiste meting uit te voeren. Het is dus erg lastig een
correcte meting uit te voeren. Niet alleen bij
pulse wave Doppler maar ook bij kleurendoppler kan het lastig zijn de regurgiterende
flow goed in beeld te krijgen. Het risico van
echografisch onderschatten van de jet grootte
of missen ervan is dan ook reëel. Ook als de
flow langs de wand van het atrium op loopt in
plaats van het atrium zelf in te schieten, kan
de jet kleiner lijken dan hij in werkelijkheid is.
De mate van lekkage, de LA afmeting en de
mate van LV volume overload vormen de basis waarop een beslissing omtrent risico’s op
klinische problemen getracht wordt te formuleren. Men moet er op bedacht zijn dat, indien
er een matige tot ernstige regurgitatie gezien
wordt, met een normale morphologie van het
hart en omvang, er heel goed sprake kan zijn
van een acute lekkage waarop het hart zich
nog niet heeft aangepast. In het geval van
matige ventrikeldilatatie en volume overload
gaat de situatie meestal over meerdere jaren
langzaam achteruit, tenzij er sprake is van
acute ernstige lekkage, bijkomende myocard
afwijkingen, gescheurde chordae tendinae of
fladderende kleppen.
Stenose van AO of PA
De meeste systolische bijgeluiden op het
klepgebied van AO of PA worden veroorzaakt door fysiologische flow als gevolg van
hoorbare turbulentie op plekken met een
hoge uitwerpsnelheid. Aorta stenose bij het
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 62
paard, net als pulmonaal stenose, is een zeer
zeldzaam congenitaal defect dat voorkomt in
combinatie met complexe congenitale afwijkingen. Soms komt het voor als gevolg van
vegetatieve kleplaesies door bacteriële endocarditis. Vaker komt een relatieve pulmonaal
stenose voor, namelijk in het kader van VSD,
door de relatief toegenomen bloedaanvoer
in de pulmonale arterie als gevolg van de
links-rechts shunt. Indien een holo-of pansystolische bandvormige crescendo souffle
met punctum maximum op de PA in combinatie met een rauwe bandvormige pansystolische souffle met maximale intensiteit
op de rechter AV klep wordt geausculteerd
bestaat er een sterke klinische verdenking op
een VSD
IVd2 Diastolische bijgeluiden hoorbaar op
de linker thoraxwand
Aorta insufficiëntie
Het geluid van een AO insufficiëntie kan variëren in intensiteit van 1-6/6. Meestal is het
een decrescendo geluid dat muzikaal klinkt.
De oorzaak zijn degeneratieve veranderingen
aan de kleppen die gaan optreden bij wat oudere paarden vanaf een leeftijd van een jaar
of 10. Echter, bij jonge paarden wordt toch
regelmatig een AO insufficiëntie gevonden.
AO regurgitatie verslechtert meestal erg
langzaam en slechts zelden is het een oorzaak
voor congestief hartfalen of erger. AO klep
prolaps of fenestraties zijn andere oorzaken
van klepinsufficiëntie en verslechteren niet
of langzaam. Omdat de jet het sterke ventrikel in lekt, kan het hart het over het algemeen
vrij goed opvangen. Indien de regurgiterende
jet deze opvang capaciteit te boven gaat, zal
myocard falen optreden terwijl de toename
van ventrikel omvang en uitrekken van de
mitralis annulus zal leiden tot LAV kleplekkage. Dit wordt nogal eens gezien als de
oorzaak van de AO insufficiëntie fladderende
kleppen zijn. Ook als bacteriële endocarditis
de oorzaak is, treedt bovenstaande situatie
vaker op. De polskwaliteit is een goede indicator voor de mate van lekkage omdat een
steile pols forse lekkage en linker ventrikel
overload impliceert. Omdat in de diastole
de coronair vaten gevuld worden zal bij een
relevante AO insufficiëntie de perfusie van
het hart benadeeld kunnen worden. Dit kan
[Figuur 23.] Mitraal klep fladderen als gevolg
van een aorta insufficiëntie
Legenda. LV: linker ventrikel. De regurgiterende jet vanuit de aorta botst tegen de septale
mitraalklep waardoor deze in trilling wordt
gebracht. Bij een grote jet kan dit uiteindelijk
leiden tot beschadiging van de klep en secundaire lekkage van de mitraalkleppen.
leiden tot inductie van extrasystolen door hypoxie van de hartspierwand. Bij arbeid neemt
de zuurstofbehoefte van het hart toe met als
gevolg meer risico op ritmestoornissen die
de prestatie doen verminderen of zelfs tot levensbedreigende aritmie.
In het geval van langdurige matig tot ernstige AO regurgitatie (fig. 22) zal de AO basis
gaan dilateren als reactie op het toegenomen
bloedvolume dat de Aorta uitstroomt. In dit
geval zal dit niet predisponeren tot AO ruptuur, in tegenstelling tot Aortabasis dilatatie
als gevolg van een Aorta aneurysma. Daarnaast zal een matige AO insufficiëntie leiden
tot linker ventrikel volume overload, een
dunnere vrije ventrikel wand en interventriculair septum. Een toegenomen afstand van
de zogenaamde mitralis klep “septal to E
point” (normaal 1 cm) is een maat voor dilatatie van de linker outflow tract en neemt
toe bij een matige tot ernstige Aorta insufficiëntie. De linker ventrikelwand en met
name de inter-ventriculaire septum bewegingen kunnen hyperdynamisch worden als gevolg van de volume overload bij een normaal
myocard. De fractional shortening neemt toe
als gevolg van de linker ventrikel overload
zolang het myocard goed kan functioneren.
Ook ernstige overload kan het linker ventrikel goed opvangen zolang de LAV klep nog
goed kan blijven functioneren. Zelfs paarden
met een linker ventrikeldiameter van 18 cm,
in plaats van de 13 cm, kunnen nog jaren
(tot 3 jaar is beschreven) functioneel blijven.
Zodra de LAV klep erbij gaat lekken, al dan
niet als gevolg van de geruptureerde chorda
tendinae, verslechtert de situatie over het algemeen snel.
Het meten van de regurgiterende jet kan via
de linker of rechter parasternale window,
echter vanaf links kan de ultrasound beam
beter parallel met de jet geplaatst worden en
is de afstand tot de thoraxwand wat kleiner
waardoor een beter kleurendoppler signaal
verkregen kan worden. Een jet, die meer dan
2/3 van de linker ventrikel uitstroom opening
bezet, een omgekeerde diastolische flow in
de AO veroorzaakt, en een jet die doorloopt
tot voorbij de septale mitraalklep, kan als
ernstig beschouwd worden. Soms brengt de
regurgiterende jet de mitraal kleppen in trilling, iets dat een verhoogd risico geeft op secundair lekkage van de mitraal klep (fig. 23).
Ook een snelle afname van stroomsnelheid,
gemeten met PW doppler, wijst op een snelle
toename in de linker ventriculaire diastolische druk en daarmee op een ernstige AO
insufficiëntie. Echocardiografisch is de herhaalbaarheid van het vaststellen van een AO
insufficiëntie matig, gezien het feit dat 15 %
van de AO insufficienties op opeenvolgende
dagen niet terug te vinden is.
Pulmonaal klep insufficiëntie
Zelden worden souffles gehoord behorende
bij een primaire pulmonalis insufficiëntie.
Er worden vaak klinisch irrelevante regurgiterende jets waargenomen met Doppler
echografie. Klinisch relevante pulmonalis
insufficiënties komen een heel enkele keer
voor bij bijvoorbeeld een fladderende klep.
De intensiteit kan variëren van 1-6/6 maar
de meeste zullen 1-3/6 zijn. Het wordt zelden
vastgesteld als solitaire aandoening, vaker in
het kader van complexe congenitale aandoeningen of bij congestief hartfalen, meestal
in het kader van linker AV insufficiëntie.
Het gevolg is een rechter ventrikel volume
overload en pulmonaal arterie dilatatie. De
rechter ventrikel overload zal leiden tot een
toegenomen rechter ventrikel volume met paradoxale inter-ventriculair septum bewegingen. De grootte van de regurgiterende jet kan
zowel vanuit het linker als rechter parasternale window gemeten worden. Vanaf rechts
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 63
komt de ultrasound beam het meest parallel,
hoewel de jet dan wel meer dan 15 cm diep in
de thorax ligt. Vanaf links is het dichter bij,
maar kan de ultrasound beam minder goed
of niet parallel komen, waardoor de metingen
benadeeld worden. Indien de jet meer dan 2/3
van de rechter uitstroom opening bezet met
een omgekeerde diastolische flow in de pulmonaal arterie kan de lekkage als ernstig beschouwd worden. Indien een pulmonalis insufficiëntie groot is, is dit meestal het gevolg
van congestief hartfalen in het kader van primaire mitraal insufficiëntie en de prognose is
dan ook slecht.
[Figuur 24.] Tricuspidaalklep insufficiëntie
het rechter atrium in.
Legenda: Kleurendoppler van de tricuspidaal
insufficiëntie die turbulent (kleurenpallet) is.
RV: Rechter ventrikel; RA: rechter atrium
LAV klep (mitraal klep) stenose
In principe kan dit tot een holodiastolische
souffle leiden op de linker thorax wand,
maar het is dermate zeldzaam dat hier niet
nader op in zal worden gegaan.
IVd3 Systolische bijgeluiden hoorbaar op
de rechter thoraxwand
Rechter atrioventriculaire klep
(RAV=tricuspidaalklep) insufficiëntie
Souffles op de RAV klep komen veel voor.
Tricuspidaal klep insufficiënties worden
dan ook zeer frequent waargenomen bij het
paard maar zijn zelden de veroorzaker van
klinische afwijkingen. Meestal betreffen het
holosystolische of pansystolische souffles,
bandvormig van vorm, een intensiteit van
2/6 of luider en rauw of blazend van karakter.
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 64
Het punctum maximum ligt dan in de vierde
intercostaalruimte, een handbreedte boven
het olecranon, onder de M. triceps. Als een
klepprolaps eraan ten grondslag ligt is het
geluid eerder midden- tot eind-systolisch en
crescendo, 2/6 of luider en blazend of rauw
van karakter. Meestal is de insufficiëntie gering tot matig en vertonen de paarden geen
klinische afwijkingen. Ernstige tricuspidaal
klep insufficiëntie kan leiden tot verminderd
presteren in takken van sport, die veel van
het uithoudingsvermogen vragen zoals renen drafsport of hoger niveau samengestelde
wedstrijden. Het is niet uitzonderlijk dat
voor recreatie, spring-of dressuursport de
paarden nog functioneel zijn. Slechts zelden
is het een primaire oorzaak voor congestief
hartfalen of dood. Veel vaker komt ernstige
RAV insufficiëntie en bijkomende klinische
afwijkingen voor in het kader van ernstige
LAV insufficiëntie dat geleid heeft tot chronische pulmonaal hypertensie, myocarditis
of andere oorzaken die tot algeheel hartfalen
hebben geleid. Klinisch is rechter hartfalen
gemakkelijk herkenbaar door de veneuze hypertensie en veneuze overvulling, verhoogde
venepols, perifere oedemen, pleurale effusie,
congestie van de lever en het splanchnisch
vaatbed met als gevolg icterus, (milde) koliek
en wat dunnere mestconsistentie naast ascites.
Vaak worden geen klepafwijkingen gevonden bij echocardiografisch onderzoek (fig.
24). Zelden worden verdikte kleppen, klepprolaps of geruptureerde chordae tendinae of
slechts een enkele keer fladderende kleppen
waargenomen, zeker in vergelijking met de
LAV klep. Ook endocarditis laesies worden
veel vaker op de LAV en AO klep aangetroffen tenzij het een endocarditis als gevolg van
een tromboflebitis betreft.
Om een indruk te krijgen van de ernst van
de insufficiëntie kan de maat van het rechter atrium dienen. Echter hiervan is slechts
een indruk te krijgen door linker en rechter
atrium met elkaar te vergelijken in de zgn.
rechter parasternale 4 chamber view. Vanuit
deze positie moet het rechter atrium dan iets
kleiner tonen dan het linker atrium. Echter,
de atria als geheel zijn in deze positie niet in
beeld te brengen waardoor niet meer dan een
indruk kan worden verkregen (fig. 25). Normaliter toont de rechter ventrikel zich als 1/3
regurgitatie het gevolg is van, of samengaat
met, ernstige mitralis insufficiëntie en congestief hartfalen, is de prognose ongunstig.
[Figuur 25.] Echografisch onderzoek paard
Legenda: Stephanie Veraa voert een echocardiografisch onderzoek uit op de afdeling
Diagnostische Beeldvorming aan de faculteit
Diergeneeskunde.
van de grootte van het linker ventrikel. Zo
niet, dan is er sprake van rechter ventrikel
volume overload. Ook paradoxale septum
bewegingen, waarbij het inter-ventriculaire
septum richting de rechter ventrikel beweegt
in plaats van richting de linker ventrikel,
geeft een indruk over RV volume overload.
Daarnaast kan in de rechter parasternale
view van de linker ventriculaire en AO uitstroom opening, de diameter in eind diastole
gemeten worden om een maat te krijgen van
de rechter ventrikel en daarmee een indruk
over de mate van circulatoire (over-) belasting.
Met pulse wave Doppler of kleurendoppler
kan in de rechter cardiale window de maat
genomen worden van het jet oppervlakte.
Omdat via dit window, en bij deze regurgitatie, de ultrasound beam beter parallel
gepositioneerd kan worden dan indien er
sprake is van linker AV klep lekkage, kan
een reëler beeld verkregen worden over de
werkelijke omvang van de regurgiterende
jet. Indien deze voor meer dan 2/3 het atrium bezet, kan het beschouwd worden als
ernstige lekkage.
Zoals gezegd is de prognose gunstig voor de
sport tenzij er sprake is van ernstige lekkage.
De andere vormen blijven over het algemeen
stabiel in de tijd of verergeren slechts langzaam. Indien de ernstige tricuspidaal klep
Ventrikel septum defect (VSD)
Indien een (luide) souffle gehoord wordt met
het punctum maximum op de rechter AV
klep of in die buurt, moet altijd rekening gehouden worden met het bestaan van een VSD
(fig. 15). Meestal betreft een VSD bij het paard
namelijk een defect in de rechter ventriculaire inlet van het interventriculaire septum. De
souffle is meestal pansystolisch, luid, bandvormig en rauw klinkend. Daarnaast wordt
een zachter systolisch bijgeluid gehoord ter
hoogte van de PA als gevolg van het grotere
aanbod in de pulmonalis door de links rechts
shunting. Afhankelijk van de precieze locatie
van het defect is het mogelijk dat de souffle
het luidst klinkt ter hoogte van de PA klep.
Dit kan ook het geval zijn als het VSD voorkomt in het kader van een tetralogie van Fallot (zie ook congenitale hartaandoeningen).
IVd4 Diastolische bijgeluiden op de rechter
thoraxwand
Aorta klep insufficiëntie
Het is niet ongebruikelijk dat op de rechter
thorax wand een Aorta klep insufficiëntie
wordt waargenomen als een holodiastolische
1-3/6, crescendo souffle die luider rechts dan
links op de thorax te horen is. Dit heeft te
maken met de manier waarop het hart gepositioneerd is in de thorax van het paard,
door de rotatie iets naar rechts. Een niet veel
voorkomende alternatieve oorzaak zou een
lekkende RAV klep kunnen zijn in het kader
van een endocarditis.
IVe Pathofysiologie ritmestoornissen
Ritmestoornissen zijn in bijna alle gevallen
te danken aan een geleidingstoornis, een
stoornis in de prikkelvorming of een combinatie van beide.
IVe1 Verstoorde Geleiding
Geleidingstoornissen kunnen veel oorzaken
hebben. Eén belangrijke oorzaak is depolarisatie t.g.v. verstoring in de elektrolytbalans,
bijv. na overmatige rek of lokale anoxie. De
depolarisatie zorgt voor inactivatie van een
deel van de spanningsgevoelige Na+- en Ca2+
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 65
kanalen. Het verlies van functionele ionkanalen vermindert de prikkelbaarheid van het
weefsel en vertraagt de geleiding van de actiepotentiaal. Dit kan leiden tot een gedeeltelijk of volledig geleidingblok.
Depolarisatie van myocardweefsel kan ook
een belangrijke rol spelen bij het ontstaan
van zogenaamde re-entry aritmieën, waarbij
t.g.v. een geleidingstoornis een onafhankelijk
focus van pacemakeractiviteit ontstaat. Reentry kan optreden als aan de volgende drie
voorwaarden voldaan is:
1) In één tak van het netwerk van het geleidingsysteem of in één van de bundels
van vertakkend myocardweefsel is een
uni-directionele blokkade aanwezig. Bijv.
door lokale depolarisatie of pathologische
veranderingen. Een asymmetrische laesie
kan ervoor zorgen dat aan de ene kant van
de laesie meer functionerende cellen aanwezig zijn dan aan de andere zijde. Geleiding vanaf de zijde met de meeste functionerende cellen is gegarandeerd omdat
de stroomkringen sterk genoeg zijn om
het geringere aantal cellen aan de andere
zijde te exciteren. Echter, de geleiding in
omgekeerde richting zal niet plaatsvinden,
ofwel een uni-directionele blokkade.
2) De aanwezigheid van een geleidinglus.
Een bekend voorbeeld is dat van een Purkinje vezel die zich in 2 takken opsplitst
voordat het signaal wordt overgedragen op
de gewone myocardvezels. In één van beide takken is een uni-directionele blokkade
aanwezig en de geleiding langs deze tak
stopt. Echter, de actiepotentiaal vervolgt
zijn weg langs de andere tak en daarna
langs andere delen van het hart om alsnog
via deze omweg bij de blokkade uit te komen, maar dan wel vanaf de andere zijde.
De lus kan gevormd worden rondom een
anatomisch obstakel, zoals bijv. een gebied met niet-geleidend bindweefsel t.g.v.
necrose.
3) De actiepotentiaal mag pas bij de distale
zijde van het gebied met blokkade aankomen nadat het gebied proximaal van
de blokkade is hersteld van de refractaire
periode. Als dit het geval is dan kan de
impuls retrograad door het gebied van de
blokkade worden geleid en aan een tweede ronde beginnen. Wanneer het hierbij
blijft is er sprake van een premature exD.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 66
trasystole. Echter, er kan ook een zichzelf
onderhoudend excitatie circuit ontstaan.
Deze re-enty circuits genereren golven
van elektrische activiteit die in competitie
gaan met de golven activiteit die de SAknoop genereert om het ventrikel aan te
zetten tot contractie.
De minimaal vereiste lengte van de geleidinglus zal afhangen van de snelheid waarmee de actiepotentiaal zich verspreidt en
de duur van de refractaire periode. Bij een
refractaire periode van 0.4 s en een geleidingsnelheid van 0.5 m/s is de minimale
lengte van het re-entry circuit 20 cm. Dit
geeft aan dat het paardenhart groot genoeg is
om één of meerdere circuits te onderhouden.
De lengte van het circuit kan verder afnemen
als de snelheid van geleiding daalt door bijvoorbeeld verschuivingen in expressie van
“gap-junction” isovormen of inactivatie van
spanningsgevoelige Na+ kanalen. Re-entry
circuits kunnen theoretisch op meerdere manieren worden doorbroken. Bijv. door versnelling van de geleiding of verlenging van
de refractaire periode zodat de actiepotentiaal op een dood spoor eindigt.
IVe2 Verstoorde Prikkelvorming
Het vermogen om autonoom nieuwe prikkels
te vormen kan voor ieder deel van het hart
veranderen. Pacemakercellen kunnen hun
pacemakeractiviteit verliezen terwijl gewone
myocardcellen kunnen gaan fungeren als ectopische pacemakers.
Gewone myocardcellen kunnen zogeheten
nadepolarisaties vertonen tijdens de repolarisatiefase van de actiepotentiaal (early
afterdepolarizations) of kort nadat de cel is
gerepolariseerd (delayed afterdepolariza-
[Figuur 26.] Schematische weergave van
vroege en vertraagde after depolarisaties van
de actie potentiaal (AP).
Legenda: Early afterdepolarizations (EAD)
en delayed afterdepolarizations (DADs). Action Potential (AP)
tions) (fig. 26). Wanneer de nadepolarisatie
groot genoeg is kan dit de trigger zijn voor
een extrasystole of zelfs een reeks van extrasystolen
Early afterdepolarizations (EADs)
Deze kunnen optreden tijdens het laatste
deel van de plateaufase/begin van de repolarisatiefase van de actiepotentiaal, vooral
wanneer de actiepotentiaal verlengd is door
veranderingen in natrium of kalium stromen.
Bradycardie verhoogt de kans op EADs.
EADs zijn het gevolg van hernieuwde activatie van de L-type Ca2+ kanalen tijdens de
actiepotentiaal. Kennelijk duurt de actiepotentiaal lang genoeg voor een deel van de
Ca2+ kanalen om te herstellen van inactivatie
en opnieuw te openen. Dit mechanisme kan
mogelijk verklaren waarom klasse 3 antiaritmica (bijv. D-sotalol) de kans op EADs
verhogen. Klasse 3 anti-aritmica zorgen voor
inhibitie van de “delayed rectifier K+ current
(IKr)” en een substantiële verlenging van de
actiepotentiaal en refractaire periode. Hierdoor kunnen ze gebruikt worden om re-entry
circuits te doorbreken.
EADs zijn met name bekend uit de humane
geneeskunde omdat patiënten met het “longQT syndrome“ risico lopen op het ontwikkelen van Torsades de Pointes aritmieën en
ventriculaire fibrillatie. Het long QT-syndrome kan zowel aangeboren als verkregen zijn.
Vele geneesmiddelen, waaronder anti-histaminica en antibiotica hebben als bijwerking
dat ze het IKr kanaal kunnen blokkeren en
zorgen voor verlenging van de actiepotentiaal (=long QT). Torsades de Pointes kan bij
het paard worden geïnduceerd door kinidine,
vooral als het dier hypokalemisch is.
Delayed afterdepolarizations (DADs)
DADs vinden plaats kort nadat de cel is gerepolariseerd en kunnen optreden wanneer
het sarcoplamastich reticum (SR) spontaan
Ca2+ begint af te geven. Het Ca2+-afgifte kanaal in het SR is namelijk gevoelig voor de
concentratie Ca2+ in het SR. Wanneer de Ca2+
concentratie in het SR gestegen is, neemt de
kans toe dat de Ca2+-afgifte kanalen (= ryanodine receptoren) open staan. Bij spontane
opening van de Ca2+-afgifte kanalen kan het
vrijgekomen Ca2+ zorgen voor calcium-geïnduceerde-calcium-afgifte uit het SR, waarbij
de trigger dus niet extracellulair Ca2+ maar
intracellulair Ca2+ is.
Welke situaties verhogen de kans op DADs?
In feite iedere situatie die het Ca2+ gehalte
van het SR verhoogt zoals weefselbeschadiging, anoxie en een verhoogde sympathicotonus. Anoxie kan o.a. leiden tot remming van de 3Na+/2K+-ATPase en dus een
stijging van het intracellulaire Na+ gehalte.
Deze stijging verlaagt de drijvende kracht
voor de 3Na+/1Ca2+ exchanger (NCX) in het
sarcolemma met als gevolg dat minder calcium naar extracellulair gepompt wordt en
meer calcium in het SR opgeslagen wordt.
Eenzelfde mechanisme verklaart het positief
inotrope effect van digoxine (hartglycoside
afkomstig uit vingerhoedskruid). Overdosering van digoxine kan o.a. leiden tot DADgeïnduceerde aritmieën.
Een verhoogde sympathicotonus en een verhoogde hartfrequentie zijn belangrijke factoren bij de ontwikkeling van DADs. Activatie
van de adrenerge β-1 receptoren zorgt voor
een toename van de Ca2+ instroom door Ltype Ca2+ kanalen in het sarcolemma en toename van de Ca2+-ATPase pompactiviteit in
het SR. De Ca2+-inhoud van het SR neemt
toe. Een verhoging van de hartfrequentie
zorgt op eigen wijze voor een toename van
de SR Ca2+-inhoud.
Wat is de relatie tussen spontane Ca2+ afgifte
uit het SR en de vertraagde nadepolarisatie?
De spontane afgifte van Ca2+ zorgt voor een
stijging van de [Ca2+] vlak onder het sarcolemma. Deze stijging activeert de NCX in
het sarcolemma. Na activatie zorgt deze
electrogene pomp voor een netto instroom
van positieve lading. Dit verklaart de membraandepolarisatie. Wanneer de depolarisatie
groot genoeg is kan één enkel of soms zelfs
een hele reeks van actiepotentialen opgewekt
worden die zich over het myocard verspreiden (fig. 26).
IVe3 Voorbeelden van storingen in de
prikkelvorming
Voor het geval de normale SA pacemaker
niet in staat zou zijn het omliggende atrium
weefsel te activeren, kunnen latente pacemakers in het atrium, de AV-knoop, Purkinje
vezels of latente pacemakers in het ventrikel
het hartritme gaan reguleren. De functie van
dit beveiligingssysteem is simpelweg een
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 67
ventrikelfunctie garanderen die minimaal
noodzakelijk is om te overleven. Verhogen
van deze automaticiteit kan leiden tot een frequentie welke de normale benadert. Echter,
onder invloed van een veranderde autonoom
zenuwstelsel tonus, hartziektes of medicijnen
kan deze toegenomen automaticiteit van dit
soort pacemakers leiden tot een onregelmatig
en/of een versneld hartritme.
Supraventriculaire extrasystolen (SVES =
atriale premature contracties)
Supraventriculaire extrasystolen (SVES) zijn
het gevolg van activatie van latente pacemakers in het atrium, die de SA-knoop gaan
overheersen en dus hartritme gaan bepalen.
De morfologie van de P-top zal anders zijn
dan de normale P-top omdat deze vanuit een
andere locatie komt dan de SA-knoop. Omdat
er met de geleiding over de AV-knoop niets
veranderd is, zal de extrasystole in principe
gevolgd worden door een normaal QRS-T
complex. Indien de extrasystole zodanig getimed is dat het ventrikel nog in de refractaire
periode zit, kan de supraventriculaire extrasystole niet leiden tot een ventrikel contractie
en volgt een pauze. Ook kan het zijn dat de
SVES vroeger optreedt dan het normale T-P
interval waardoor de T-P tijd verkort wordt
of de P zelfs over geprojecteerd wordt op de
T-top met als gevolg een afwijkende T-top
morfologie met een slecht herkenbare P-top
(fig. 10).
Ook bij 24 uurs ECG ’s bij normale paarden
wordt het optreden van een incidentele SVES
waargenomen (27% toont een enkele (= minder dan 1/24 uur) /24uur). Nog frequenter is
dit het geval bij paarden met hartafwijkingen of digestiestoornissen. Bij 30 % van de
paarden met een Aorta insufficiëntie zouden
SVES voorkomen tijdens arbeid. Op zijn
beurt is het frequent voorkomen van SVES
predisponerend voor het induceren van atrium fibrillatie.
Diagnostiek:
Het regelmatige hartritme wordt onderbroken door extrasystolen, die leiden tot het
waarnemen van een hartslag die eerder komt
dan de oorspronkelijke opvolgende hartslag.
Hierdoor wordt het hartritme onregelmatig in de periode dat extrasystolen optreden
en wel onregelmatig onregelmatig omdat er
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 68
meestal geen vast patroon zit in de frequentie van voorkomen van de extrasystolen. De
polskwaliteit is meestal equaal maar kan ook
inequaal zijn. Het ECG laat een normaal
QRS-complex zien, dat eerder dan verwacht
optreedt en de bijbehorende P-top heeft een
abnormale morfologie (fig. 10). Als de SVES
zoveel eerder optreedt dat deze overprojecteert op de T-top van het voorgaande QRS-T
complex, leidt dit tot het niet herkennen van
een P-top en een misvormde T-top. Het kan
ook zijn dat een SVES valt binnen de refractaire periode van de ventrikel, waardoor de
atriumcontractie niet gevolgd kan worden
door een ventrikelcontractie met als gevolg
een langere pauze (fig. 27). Bloedonderzoek
kan eventueel elektrolyt (vooral hypokalae-
[Figuur 27.] Supraventriculaire extrasystole
welke valt binnen de refractaire periode.
Legenda: de P top die op de T valt valt binnen
de refractaire periode, zodat er geen ventrikel contractie kan plaatsvinden en het QRS-T
complex ontbreekt.
mie) verstoringen of myocard schade aan het
licht brengen.
Afhankelijk van de frequentie van voorkomen kan de hartfrequentie ook sneller dan de
referentiewaarden worden
Supraventriculaire tachyaritmie
Indien door het aantal SVES de hartfrequentie boven de referentie waarden is gekomen
wordt de ritmestoornis ook wel een supraventriculaire tachyaritmie of tachydysritmie
genoemd. Dit kan voorkomen zoals hierboven beschreven en, in het kader van congestief hartfalen samen met AF.
Oorzaken
Bij normale paarden worden regelmatig
SVES geïdentificeerd op 24 uurs ECG’s in
rust en zelfs soms bij lichte arbeid. Net als bij
een enkele SVES in de korte periode direct
na arbeid in de herstelfase, wordt dit geweten aan een autonome dysbalans. Hypokalaemie, of in het algemeen elektrolyt verstoringen, zijn een oorzaak voor het optreden van
SVES. Daarnaast wordt de hoge prevalentie
bij paarden met relevante AO insufficiënties
geweten aan verminderde myocard doorbloeding en dientengevolge hypoxie, doordat
regurgiterende jet interfereert met de doorbloeding van de cononair vaten in de diastole. Myocarditis is daarnaast een oorzaak voor
SVES en SV- tachydysritmie. Dit kan samen
gaan met CHF en AF.
de zin van breder, groter en hoger terwijl de
T-top altijd omgekeerd staat ten opzichte van
de R (bij het normale QRS-T-complex hoeft
dit niet zo te zijn) (fig. 11,12). Daarnaast zal er
bij de VES geen bijbehorende P-top zijn omdat deze onafhankelijk en dus niet gekoppeld
aan de impulsformatie van de SA-knoop kan
optreden. Als de extrasystolen frequent vuren kan het soms zijn dat de P- toppen niet te
herkennen zijn. Bij 14% van de normale paarden in rust is een enkele (=<1/24 uur) VES
te zien/24 uur. Afhankelijk van de frequentie
van voorkomen, kan de hartfrequentie ook
sneller dan de referentiewaarden worden en
wordt het een ventriculaire tachy-aritmie genoemd.
Prognose:
Als er geen hartlijden wordt vastgesteld is
het succespercentage 85%. De behandeling
kan bestaan uit een periode van 4 weken
boxrust al dan niet in combinatie met een
2 weekse behandeling met dexadreson. Bij
polsfrequenties van boven de 100 slagen per
minuut, zonder dat er aanwijzingen zijn voor
hartlijden, zou kinidine sulfaat of gluconaat
eventueel een behandeloptie zijn. Vaak kan
men hartlijden niet geheel uitsluiten en dan
kan de supraventriculaire tachyaritmie soms
verbeteren door een antiaritmische therapie
met propranolol, verapamil of diltiazem. Digoxine wordt gebruikt als het doel is het ventrikel ritme te controleren. Het vertraagt de
geleiding door de AV-knoop door een direct
effect op de Na+/K+ pomp en door centrale
vagomimetische effecten. Daarnaast heeft
digoxine een positief inotrope werking, een
complexe werking op perifere vaattonus en
invloed op de respons van baroreceptoren.
Ventriculaire tachy-aritmie/-dysritmie
Indien door het aantal VES de hartfrequentie boven de referentie waarden is gekomen
wordt de ritmestoornis ook wel een ventriculaire tachy-aritmie of tachy-dysritmie genoemd (fig. 28).
Ventriculaire extrasystolen (= ventriculaire
premature contracties)
VES zijn het gevolg van activatie van latente
pacemakers in het ventrikel die de impulsformatie vanuit de AV-knoop gaan overheersen. De impulsen die vanuit het ventriculaire
focus eerder ontstaan dan de prikkels vanuit
de AV-knoop, zullen leiden tot een onregelmatig hartritme. Afhankelijk van de mate van
voorkomen leidt het tevens tot een versnelde
hartfrequentie. Omdat de ventrikelcontractie
nu vanuit een andere locatie gevormd wordt
zal het QRS-T complex er anders uit zien in
[Figuur 28.] Ventriculaire tachy-aritmie bestaande uit meer dan 4 ventriculaire extrasystolen op een rij en verhoogde polsfrequentie.
Legenda: de P-toppen vervormen de complexen bij het zesde QRST complex het ST
segment doordat het de SA-knoop regelmatig
blijft ontladen. Bij de extrasystolen staat de R
tegenovergesteld aan de T en is het complex
groter, breder en afwijkender van vorm terwijl
de bijbehorende P-top ontbreekt.
Diagnostiek:
Paarden met incidenteel een enkele VES in
rust, die tijdens gepaste arbeid verdwijnt,
zonder dat er een cardiale oorzaak gevonden
kan worden, zullen geen problemen ondervinden. Echter, ventriculaire tachy-aritmie is
een oorzaak van collaps of arbeidsintolerantie bij het paard.
Bij klinisch onderzoek wordt gezien dat het
regelmatige hartritme wordt onderbroken
door ventriculaire extrasystolen die vroeger
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 69
XDR2 - De familie is compleet!
(1.280 x 1.024) • volwaardig toetsenbord met touch- of balpad • trolley handvat en draagband •
geïntegreerd PACS en Image Processing Software • leverbaar in alle kleuren met individueel praktijklogo
Detector: 25 cm x 30 cm actief bereik • 2.040 x 2.520 pixel (5.14 megapixel) • 0,127 mm pixelgrootte
3,9 lijnparen per mm • Casium-Jodide (CsI:TI) scintillator • minder geruis • hogere kwantum effectiviteit •
hogere gevoeligheid • revolutionaire Image Processing
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 70
VetZ BV • Middeldiepstraat 58 • 3361 VT Sliedrecht • Telefoon: +31 (0)184 820201 • [email protected] • www.myvetz.nl
Gestaltung: RpunktDESIGN Werbeagentur GmbH
XDR2-K: 45 cm x 50 cm x 26 cm (B x H x D) • 18 kg totaalgewicht • 19” capatief touchscreen
optreden dan de normale ventrikel contractie. Hierdoor wordt het hartritme onregelmatig in de periode dat extrasystolen optreden
en wel onregelmatig onregelmatig omdat er
meestal geen vast patroon zit in de frequentie van voorkomen van de extrasystolen. De
polskwaliteit is meestal tevens inequaal. De
intensiteit van de harttonen is wisselend en de
extrasystolen kunnen erg luid klinken alsof
er tegen de stethoscoop getikt wordt. Op het
ECG valt een groot, breed en wijd QRS-complex op, dat eerder dan verwacht optreedt en
geen bijbehorende P-top. De richting van de
T-top, behorende bij de extrasystole, is altijd
tegenovergesteld van richting dan de R van
de extrasystole. Als de VES zoveel eerder
optreedt, dat hij overprojecteert op de T-top
van het voorgaande QRS-T-complex, leidt
dit tot het niet herkennen van een P-top en
een misvormde T-top. Bloedonderzoek kan
eventueel elektrolyt (vooral hypokalaemie)
verstoringen of myocard schade aan het licht
brengen. De activiteit van de cardiale isoenzymen zoals LDH1 fractie (de alpha- HBDH
fractie) en CK-MB fractie kan verhoogd zijn
als 36 uur na het insult bloed wordt afgenomen. Het cTnI blijft langer verhoogd in het
serum aantoonbaar (3-13 dagen) dan de activiteit van de isoenzymen en is daardoor een
geschikte parameter om te inventariseren of
er sprake is van myocard schade. Echocardiografisch onderzoek is nodig om vast te
stellen of er aanwijzingen zijn voor locale
gebieden met myocard schade. Tevens, om
een prognose vast te stellen omdat in het geval van cardiomegalie in het kader van congestief hartfalen, de prognose voor volledig
herstel ongunstiger is dan indien dit afwezig
is. Naast een uitgebreid klinisch-, bloed- en
echocardiografisch onderzoek zullen andere
oorzaken voor hypoxie zoals bovenste luchtweg obstructie, moeten worden uitgesloten
omdat hypoxie een van de oorzaken is voor
het optreden van VES.
Oorzaken:
Net als bij de SVES worden incidentele solitaire VES bij normale paarden waargenomen
bij 24 uurs ECG’s zonder dat er klinische betekenis aan toegekend kan worden. Daarnaast
kunnen ook aan VES digestie stoornissen,
elektrolyt imbalans (met name hypokalaemie
en hypomagnesaemie), hypoxie of myocar-
ditis ten grondslag liggen. Deze myocarditis
kan een (zie verkregen aandoeningen) virale-, bacteriële-, parasitaire-, auto-immune-,
metabole-, (endo) toxische- of hypoxische
oorspong hebben. Myocarditis als gevolg van
een influenza infectie wordt niet altijd gediagnosticeerd maar wel regelmatig vermoed.
Een metastatische bacteriële myocarditis is
voorts een bekende complicatie van een bacteriële endocarditis, niet alleen bij het rund,
maar ook bij het paard. Digitalis intoxicatie
door Vingerhoed kruid ingestie of iatrogeen
door behandeling met digoxine is tevens een
mogelijke oorzaak. Hypoxie van de hartspier,
door welke reden dan ook, kan VES veroorzaken. Neoplastische metastases in het hart
bij het paard komen voor en kunnen hierdoor
leiden tot ventriculaire aritmiën. Naast haemangiosarcomen, kunnen lymfosarcomen,
melanomen, plaveisel cel carcinomen en mesotheliomen metastases in het hart veroorzaken. Ook van tumorvormen zoals testikulair
embryonaal sarcoom, rhabdomyosarcoom en
haemangio-endothelioom zijn metastasen in
het hart beschreven.
Prognose:
Zoals hierboven vermeld kan een enkele
VES bij gezonde paarden optreden zonder
klinische betekenis. Bij pathologische ectopische prikkelvorming zal de behandeling
gericht zijn op de primaire oorzaak. Niet
altijd is anti-aritmische therapie nodig, zeker niet als de frequentie van VES zodanig
laag is dat het de gemiddelde hartfrequentie
niet of nauwelijks verhoogd is. De haemodynamische consequenties zullen dan beperkt
zijn. Een myocarditis, die een lage FS en
daardoor CHF veroorzaakt, die aan de VES
ten grondslag ligt zal dat wel doen. Zeker als
er sprake is van ventriculaire tachy-aritmie
en de hartfrequentie boven de 80 slagen per
minuut komt, zal een anti-aritmische therapie geïndiceerd zijn (zie verder) wegens de
haemodynamische consequenties. Een polsfrequentie van 100 slagen per minuut is een
spoedgeval en een indicatie voor onmiddellijk ingrijpen met anti-aritmica om persisterende ventriculaire tachycardie, ventrikel fibrilleren en acute dood te voorkomen. In het
algemeen zal de therapie tevens bestaan uit
correctie van eventueel aanwezige elektrolyt
verstoringen, reductie van ontsteking door
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 71
corticosteroïden zoals dexadreson en, indien
er sprake is van infectie en of endotoxinaemie, antibacteriële therapie in combinatie
met behandeling van eventuele toxinaemie.
Strikte (box)rust en minimaliseren van stress
is noodzakelijk. Indien het lukt de primaire
oorzaak aan te pakken en de aritmie al dan
niet gericht te controleren met behulp van
antiaritmica, is de prognose niet ongunstig.
In de Universiteits Kliniek Paard (UKP) lukt
het in de merendeel van de gevallen niet alleen de VES te beteugelen en een sinusritme
te verkrijgen maar ook volledige terugkeer
in de sport te bewerkstellingen door middel
van een combinatie van symptomatische en
antiartimische therapie. Als de VES een gevolg is van ernstige AO insufficiëntie is een
therapie vaak niet zinvol omdat de primaire
oorzaak niet te verhelpen is.
IVe4 Pathologische storingen in de
prikkelgeleiding
Inleiding
Er zijn 2 soorten storingen in de prikkelgeleiding te onderscheiden, conductie blokkade
en de zogenaamde re-entry storingen. De geordende hartactie is het gevolg van het mechanisme dat elke cel in de rustfase is op het
moment dat de cel geactiveerd wordt. Indien
een cel zich niet in de rustfase bevindt, kan
deze niet reageren op de input die het krijgt.
Voortgeleiding van de actiepotentiaal is daardoor niet mogelijk in de refractaire periode
en dus is er sprake van een conductieblok.
Als cellen een normale rustpotentiaal hebben
wordt de duur van de refractaire periode bepaald door de duur van de actiepotentiaal. Als
echter cellen worden gedepolariseerd als gevolg van een pathologisch proces, kan de refractaire periode langer duren dan de repolarisatie periode waardoor deze refractair blijft
voor de prikkel. Het op deze manier blokkeren van impulsen is in principe een pathologisch proces, hoewel er bij het paard diverse
blokken bestaan, die een protectieve functie
hebben en dus functioneel dan wel fysiologisch zijn. Voorbeelden van pathologische
conductie blokkade zijn hooggradig tweede
graads AV blok en derde graads AV blok.
Zogenaamde re-entry aritmiën veroorzaken
vele levensbedreigende tachyaritmiën. VoorD.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 72
beelden van pathologische re-entry aritmiën
zijn atrium fibrillatie, atrium flutter, ventriculaire tachycardie en ventrikel fibrilleren.
Drie eigenschappen van het myocard weefsel
tezamen maken dat re-entry kan optreden:
1) in één tak van het netwerk van het geleidingssysteem treedt een blokkade in één
richting op door pathologie in het betreffende weefsel;
2) rondom een anatomisch obstakel (zoals
bijvoorbeeld necrotisch weefsel) is er langzame conductie, bijvoorbeeld door het deel
waar de schade de natrium kanalen heeft
geïnactiveerd door gedeeltelijke depolarisatie;
3) re-excitatie treedt op in de regio van het
weefsel, dat net nog geblokkeerd was doordat de tijd die nodig is het obstakel via de
omweg te passeren, de refractaire periode
van de net nog geblokkeerde regio al weer
voorbij is als de impuls alsnog aankomt.
Het gevolg is dat de impuls dan retrograad
weer doorgegeven kan worden en er een zichzelf onderhoudend excitatie circuit is ontstaan. Deze re-entry circuits generen golven
van elektrische activiteit, die in competitie
gaan met de golven activiteit die de SA-knoop
genereert om het ventrikel aan te zetten tot
contractie. Dit veroorzaakt een onregelmatig
en eventueel versneld hartritme dat de diastolische vullingstijd kan reduceren en de normale geordende en synchrone activatie van de
ventrikel verstoort, met als gevolg benadeling
van de cardiac output (zie ook pathofysiologie
ritmestoornissen).
In het normale hart komen onvoldoende anatomische blokkades voor en is alleen in de AVknoop de geleiding langzaam, waardoor reentry normaliter niet optreedt. Het atrium is
rijk voorzien van vagale innervatie en de hoge
vagotonus leidt tot vertraging van de prikkelvorming vanuit de SA-knoop, vertraging of
blokkade van de AV conductie, vermindering
van atriale contractiliteit, verlaging van de
HF maar daarnaast ook tot verkorting van de
actiepotentiaal en refractaire periode van de
atriale myocard cellen. Dit alles bij elkaar leidt
tot verhoogde kans op elektrische inhomogeniteit in de atria van het paard die van nature
een hoge vagotonie heeft, wat de gevoeligheid
voor re-entry aritmiën zoals AF verklaart.
IVe5 Voorbeelden van re-entry aritmiën
Atrium fibrillatie (AF)
AF is de meest voorkomende pathologische
ritmestoornis bij het paard met een prevalentie van 0.3-5.3%. AF is een zichzelf in
stand houdende zogenaamde re-entry aritmie
waarbij depolarisatiegolven zonder uitdoven
over het atrium kunnen voortgeleid worden.
De P-toppen zijn hierdoor vervangen door
fibrillatie golven (f-waves, fig. 29) De grote
atriummassa van het paard in combinatie
met de hoge vagonotonie in deze species is
verantwoordelijk voor de relatief hoge prevalentie (bij verder gezonde dieren). Heterogeniteit van de refractaire periode van de atriale
myocyt is hiertoe een voorwaarde. Indien dit
proces eenmaal op gang is gebracht, is een
voorwaarde voor het in stand houden: voldoende grote atrium massa. Bij grote (trekpaard) rassen zou AF dan ook relatief meer
voorkomen zonder verdere cardiale afwijkingen net zoals die voorkomt als de zogenaamde “lone”fibrillatie bij de grote hondenrassen
als gevolg van de absolute grote atriummassa. Bij het paard komt AF voor door verschillende pathofysiologische oorzaken: AF
bij het paard kan optreden zonder dat er een
pathologische conditie van het hart aan ten
grondslag ligt. Studies toonden aan dat ongeveer 57% van de onderzochte AF paarden
helemaal geen onderliggende hartafwijkingen hadden. Humaan is het de ritmestoornis
die het meest frequent behandeling behoeft
en een prevalentie kent van 0.5 % bij jonge
mensen oplopend tot 10% bij ouderen. Ook
hier komt”lone”fibrillatie voor.
Het paardenhart staat onder invloed van een
hoge vagotonie, iets dat aanleiding kan geven tot elektrische inhomogeniteit van de refractaire periode van myocard cellen in het
atriumweefsel. Tegelijkertijd heeft het paard
een grote atriummassa waardoor het mogelijk is voor de depolarisatiegolf telkens weer
een stukje weefsel tegen te komen dat alweer
gerepolariseerd is, in plaats van uitgedoofd
te worden door tegelijkertijd gedepolariseerd
weefsel. Een bepaalde kritische hoeveelheid
afwijkende signalen is nodig om AF te induceren. Het aantal hiervan hangt weer af van
atriummassa: hoe groter de atria, hoe meer
van dit soort signalen deze kunnen bevatten
[Figuur 29.] Atrium fibrillatie
Legenda: Het R-R interval is onregelmatig onregelmatig en de P toppen zijn vervangen door
fibrillatie golven
en hoe gevoeliger het dier is voor AF. Er is
dus een komen en gaan van depolarisatie golven, simpelweg omdat het paard een voldoende grote atriummassa heeft om een elektrisch
signaal in “rond te kunnen laten zingen”, samen met de van nature hoge vagotonie bij het
paard, die voor een toegenomen elektrische
inhomogeniteit van het atriumweefsel zorgt.
Hierdoor kan er een re-entry aritmie in de
vorm van AF ontstaan en voortduren, nadat
het op gang is gebracht. Als de AF langere
tijd aanwezig is geweest, treedt elektrische
remodellatie op, waardoor het lastiger is om
de AF te reguleren tot een sinusritme.
AF zonder enige vorm van andere hartafwijkingen is met name bij renpaarden en dravers
bekend. De op zich al hoge frequentie van
depolariseren van het atrium weefsel tijdens
een koers, kan een oorzaak zijn voor AF tijdens een race of wedstrijd van sportpaarden.
In de gevallen, waarbij de AF zich binnen 48
uur spontaan corrigeert, wordt het paroxysmale AF genoemd. Net als bij het rund, komt
in het kader van digestie afwijkingen deze
paroxysmale AF ook voor. Naast de hoge vagotonie van het paard in combinatie met een
grote atriummassa, is een andere predisponerende factor het bestaan van een hypokalaemie. Dit veroorzaakt een verhoging van
de prikkelbaarheid van myocardcellen. Ook
het optreden van veel supraventriculaire extrasystolen maakt het atrium elektrisch instabiel. Zware sportieve belasting kan leiden tot
hypoxie van het myocard met extrasystolen
tot gevolg dat op zijn beurt dus predisponerend kan zijn. Bijkomstige hypokalaemie
door overmatig verlies door zweten kan aanleiding zijn tot verhoogd risico op AF.
Een andere, veel voorkomende predispositie,
die we regelmatig bij Warmbloed paarden
zien, is een AV klep insufficiëntie die voorD.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 73
alsnog niet tot klachten leidt maar wel tot een
atriumdilatatie heeft geleid. De toch al grote
atriummassa van het paard is hierdoor nog
groter geworden, hetgeen in nog grotere mate
leidt tot een bepaalde kritische atriummassa
waarin “rondzingen” van een afwijkend
elektrisch signaal kan optreden zonder uit te
doven, omdat er altijd wel ergens een stukje
reeds gerepolariseerd weefsel te vinden is dat
weer gedepolariseerd kan worden. Hierdoor
zal het afwijkende signaal niet uitdoven. AF
zelf leidt tot verkorting van de atriale effectieve refractaire periode, dus tot zogenaamde
elektrische remodellering, dat op zichzelf
weer leidt tot voortduren van AF.
Ten derde kan AF optreden als gevolg van
pathologische afwijkingen aan het hartspier- weefsel zelf, dus in het kader van een
primaire hartspierziekte. Als gevolg van bijvoorbeeld een myocarditis kan het atriumweefsel elektrisch instabiel worden, met als
gevolg een re-entry tachy-aritmie; al dan niet
na het optreden van SVES. Ook in het kader van congestief hartfalen komt AF bij het
paard voor. Bij histopathologisch onderzoek
van paarden met AF werden in een bepaalde
studie bij 80% van de paarden myocardafwijkingen gevonden, echter deze werden ook
veelvuldig gevonden bij gezonde paarden;
dus de betekenis ervan was onbekend. Weer
een andere studie toonde geen cardiale afwijkingen aan bij 57% van de paarden met AF.
AF is de belangrijkste pathologische ritmestoornis bij het paard die kan leiden tot verminderd presteren van het dier, afhankelijk
van de tak van sport die het bedrijft. Vooral
bij dravers en renpaarden en in mindere mate
military paarden, is het van belang op tijd de
verstoring te onderkennen omdat deze dieren
de maximale hartcapaciteit nodig hebben om
te kunnen winnen. Het is dus essentieel dat in
deze sporten de atrium- contractie optimaal
bijdraagt aan de ventrikelvulling om maximale cardiac output te kunnen verzorgen. Bij
het paard draagt de atriumcontractie in rust
slechts voor 10% bij aan de ventrikelvulling;
bij honden is dit veel meer (zo’n 30%). Dit
is ook de reden dat bij de overige sporten
slechts ongeveer 50 % van de sportpaarden
prestatievermindering ondervindt van deze
ritmestoornis.
Bij het paard draagt de atriumcontractie
minder bij tot de ventrikelvulling bij dan
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 74
[Figuur 30.] Arbeids ECG van een paard met
atrium fibrillatie (AF)
Legenda: Dit paard was arbeids intolerant en
liep in galop met een hartfrequentie van 270
slagen per minuut. Het R-R interval blijft onregelmatig ondanks de hoge frequentie als gevolg van de AF.
bijvoorbeeld de hond (10% vs 30%) hetgeen
verklaart waarom paarden lang niet altijd
klachten ondervinden van AF en honden
juist wel. Bij de mens kent het een zeer grote
variatie in klinische presentatie en een grote
range van bijbehorende polsfrequenties. Voor
sommige mensen geeft het vooral een erg onrustig gevoel. Het paard heeft in rust dan ook
een onregelmatig onregelmatig hartritme
maar in een normale gemiddelde frequentie.
Honden zullen altijd een tachycardie vertonen in rust. Een deel van de paarden zal bij
arbeid met hogere hartfrequenties lopen dan
normaal het geval zal zijn en dit is vaak de
groep die arbeidsintolerant is. Hartfrequenties van meer dan 300 per minuut zijn hierbij
geen uitzondering (fig. 30). Bij sporten, waarbij cardiovasculair minder gevraagd wordt
(bijvoorbeeld dressuur en springen), presteren vele dieren nog goed op internationaal
niveau; ook op topniveau. In tegenstelling tot
bij de mens en kat bestaat er geen verhoogd
risico op trombose vorming als gevolg van
AF en, als AF de enige afwijking is, is de
prognose gunstig ook al wordt er niet gereguleerd of lukt regulatie niet. Voor renpaarden
en dravers is echter de maximale cardiac output nodig om een kans te maken om te winnen. Dus renpaarden, die tijdens de ren AF
krijgen, lopen de race vaak wel uit maar winnen niet meer. Paarden die samengestelde
wedstrijden lopen en AF hebben, presteren
vaak beneden de maat, zeker als ze op hoger
niveau ingezet worden.
Diagnostiek:
Onder Nederlandse omstandigheden wordt
AF vaak als toevalsbevinding vastgesteld.
Een deel van de sportpaarden vertoont wel
[Figuur 31.] Conversie naar sinus ritme tijden
een kinidine behandeling.
Legenda: Atrium flutter voorafgaande aan
conversie naar sinusritme ( laatste complex)
arbeidsintolerantie zowel bij cardiovasculair
minder belastende takken van sport zoals
in de dressuur of springsport als bij military paarden, waar meer gevraagd wordt van
cardiac output tijdens de cross. Een aantal
dieren vertoont acuut verminderd presteren
tijdens het werk, sommigen vertonen longbloeden bij arbeid op het moment dat ze in de
aritmie geraken. Andere klachten waarmee
dieren worden aangeboden, kunnen milde
koliek, ataxie of collaps tijdens het werk
zijn. De pathofysiologische verklaring voor
het optreden van longbloeden zou zijn, dat
de linker atriumdruk toeneemt door de onvolledige lediging van het atrium,waardoor
de pulmonale druk toeneemt en de kleinere
haarvaten knappen.
Het klinisch onderzoek toont een onregelmatige onregelmatigheid van het hartritme bij
een normale gemiddelde frequentie, een inequale pols en soms een wisselend verhoogde
venepols met een bi- in plaats van trifasische
golfvorm. De verhoogde venepols is het gevolg van een atriumcontractie terwijl de AV
kleppen dicht zijn. Omdat het hartritme erg
onregelmatig is, zal de frequentie liggen tussen de 28 en 50 slagen per minuut. Het is
daarom realistischer een range aan te geven
en de frequentie over een langere periode te
tellen.
De intensiteit van de harttonen is meestal
wisselend. Dit in tegenstelling tot een fysiologische sinusaritmie, die als enig afwijking
van het circulatie onderzoek een onregelmatige onregelmatig ritme kent. De diagnose kan bevestigd worden middels een ECG
waarbij de P toppen vervangen zijn door fibrillatie golven (f-waves) die in een frequentie van rond de 300/ min fibrilleren (fig. 9).
Het R-R interval is wisselend van lengte en
onregelmatig onregelmatig omdat het depolariseren van de AV-knoop nu willekeurig
optreedt, afhankelijk van wanneer de atri-
umgolf in staat is de AV-knoop te activeren.
Als de atriumfibrillatie gepaard gaat met een
gemiddelde hartfrequentie van meer dan 60
slagen/minuut moet hartfalen worden uitgesloten. Indien de gemiddelde frequentie
onder de 20 slagen per minuut is moet een
bijkomende conductieverstoring uitgesloten worden. Indien de AF een consequentie
is van een vergroot atrium door AV insufficiëntie zal een bijhorende luide holosystolische souffle te horen zijn. In het geval van
CHF in combinatie met AF zullen klinische
afwijkingen passend bij linker en of rechter
hartfalen waarneembaar zijn. Controle van
serum elektrolyten, cardiale isoenzym activiteit, cTN1 en echocardiografisch onderzoek en eventueel een 24 uurs ECG en ECG
tijdens arbeid zijn nodig om een eventuele
oorzaak te achterhalen en te behandelen.
Omdat de atriumcontractie niet volledig en
geordend bijdraagt aan de ventrikel vulling
is de FS meestal lager dan normaal. Echografisch onderzoek is daarom altijd geïndiceerd,
zeker als behandeling overwogen wordt, gezien eventuele bijwerkingen van de anti-aritmica op inotropie. Daarnaast is het van belang de morfologie van het hart te evalueren
gezien de etiologie van AF (zie hierboven).
Prognose:
Paarden zonder klinische klachten hoeven
niet perse behandeld te worden. AF zelf zal
niet leiden tot hartfalen. Ook onder algehele
anesthesie blijft de cardiovasculaire functie
op peil. Als elektrolyt imbalans de oorzaak
is van de AF is correctie hiervan voldoende
als het paroxysmale AF betreft. In ieder geval kan 48 uur worden afgewacht of spontane conversie optreedt, ook in het geval van
AF secundair aan door digestie afwijkingen
geïnduceerde elektrolyt afwijkingen. Voor
paarden die klinische klachten ondervinden,
geldt dat de prognose voor conversie naar
een sinusritme zeer gunstig is met een succes
percentage van boven de 90% voor de medicamenteuze behandeling (kinidine sulfaat
per os eventueel aangevuld met digoxine per
os). Voorwaarde voor dit hoge succespercentage is evenwel het afwezig zijn van klinisch
relevante cardiale afwijkingen en het bestaan
van de AF korter dan 4 maanden (dit in verband met de elektrische remodellatie als gevolg van de AF zelf). De kans op recidief ligt
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 75
onder deze voorwaarden lager dan 15 %. Indien de AF langer bestaat dan 4 maanden is
de kans op conversie (fig. 31) nog steeds groot
maar de behandeling is vaker langduriger en
heeft daarom een hoger risico op ongewenste
bijwerkingen en de kans op recidief ligt bij
deze groep op 60%. In Duits onderzoek bij
rijpaarden waarbij de duur van de AF vaak
niet bekend was, was het percentage recidieve 10 %, inclusief paarden met enige mate
van atriumdilatatie. Bij rijpaarden is de duur
van de AF vaak niet bekend waardoor de
prognose voor succesvolle regulatie onzekerder is. Ook worden bij deze groep vaker klep
lekkages en atriumdilatatie gevonden, vaak
als medeveroorzaker van de AF, waardoor
de prognose afhankelijk van de grootte ook
minder gunstig wordt voor regulatie of het
paard niet in aanmerking komt voor regulatie. Paarden waarbij een LAV insufficiëntie
geleid heeft tot een atrium- dilatatie van >
14.5 cm hebben namelijk een slechtere prognose voor conversie. Daarnaast is het risico
op recidief veel hoger bij paarden met een
atriumdilatatie als gevolg van de AV insufficiëntie.
Bij 7% van de paarden met AF wordt het
voorkomen van VES waargenomen. Deze
dieren moeten goed onderzocht worden op
het voorkomen van een myocarditis maar er
is gebleken dat het de prognose voor succesvolle conversie veelal niet benadeelt.
Omdat het atrium niet bijdraagt aan de ventrikel vulling is bij de meeste dieren de FS
lager dan normaal en de ejectietijd vertraagd.
Deze bevindingen normaliseren meestal na
regulatie. Na conversie in sinusritme wordt
meestal een reductie in HF gezien, een toename in slagvolume door het verbeteren van
de atrium contractie die nu weer bijdraagt
aan ventrikelvulling. De FS zal dus ook weer
stijgen. Na regulatie vindt elektrische en contractiele remodellering plaats; bij paarden die
7 dagen AF hadden, trad dit volledig herstel
op binnen 48 uur.
Aan de UKP zijn vele paarden met een matige AV insufficiëntie medicinaal succesvol
gereguleerd; inderdaad zijn paarden met een
aperte atriumdilatatie, die op dringend verzoek van de eigenaar toch gereguleerd zijn,
wel eens gerecidiveerd. V.B. Reef geeft aan
in haar studies, dat de kans op succesvol reD.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 76
[Figuur 32.] Bewaking middels continu ECG
tijdens kinidine behandeling.
Legenda: Een behandel protocol ligt klaar
om complicaties tijdens de behandeling op te
vangen. Alle medicijnen daartoe staan binnen
handbereik (fig. 32.a). Tijdens de behandeling
tonen de meeste paarden enige mate van depressie( fig. 32b)
guleren bij deze categorie rond de 60% ligt
met een kans op recidief in dezelfde orde van
grootte. Een andere voorwaarde voor succesvol reguleren is een goede en intensieve
monitoring en hartbewaking onder continue
telemetrische controle in verband met de
toxiciteit van de medicijnen (fig. 32).
In het geval van AF in combinatie met CHF
(fig. 33a) makkelijker te reguleren is (met minder kinidine doseringen) dan AF in de groep
dieren aangeboden aan de UKP Utrecht.
[Figuur 33a.] Atrium flutter, de F waves zijn
grover dan in het geval van atrium fibrillatie
en tevens is de frequentie ervan lager.
Legenda: Vaak verandert het ritme tijdens de
behandeling met kinidine eerst naar atrium
flutter voordat er conversie naar een sinusritme optreedt.
[Figuur 33b.] Atriale tachycardie
Legenda: De P toppen zijn aanwezig in een
frequentie van 140 slagen per minuut bij een
ventrikel contractie van 70 slagen per minuut.
Tijdens galop, waarbij de ventrikelcontractie ook een frequentie heeft van 140 slagen
of meer, volgt het ventrikel de P top bij elke
contractie.
is een behandeling met kinidine gecontraïndiceerd wegens de negatief inotrope, positief
chonotrope en hypotensieve effecten ervan.
Trekpaarden, die arbeidsintolerant zijn door
de AF en shows moeten lopen, kunnen behandeld worden met digoxine rondom de
shows met als doel de frequentie te reguleren
en contractie kracht te verhogen, ervan uitgaande dat bij deze dieren geen doping controle zal plaatsvinden. Dit kan ook toegepast
worden bij dekhengsten die niet doordekken
als gevolg van verminderde CO bij hoge hartfrequenties.
Atrium Flutter
Het verschil tussen AF en atrium flutter zit
in de frequentie van de fibrillaties die bij
atrium flutter lager ligt dan bij AF. Bij AF is
de frequentie van de f-waves die de P-toppen
vervangen rond de 300/minuut, bij atrium
flutter ligt dit rond de 150-180/minuut. Het
komt minder vaak voor dan de AF. Etiologie
en behandeling zijn vergelijkbaar met AF
terwijl de suggestie bestaat dat atrium flutter
Atriale tachycardie
Bij deze zeldzame ritme stoornis is er geen
sprake van vervanging van de P-toppen door
f-waves die de fibrillatiegolven over het atrium weergeven en ook niet van atriumflutter
waarbij grovere f-waves in een lagere frequentie dan bij AF de P-toppen vervangen
hebben. Bij atriale tachycardie is er een duidelijk herkenbare P-top, die in een hogere frequentie vuurt dan de ventrikel, bijvoorbeeld
in een frequentie van 150 keer per minuut (fig.
33b). Net als bij AF en atrium flutter is echter
het ventrikelritme onregelmatig omdat ook
nu het willekeurig is wanneer een atriumgolf
leidt tot activatie van de AV-knoop. Het R-R
interval is ook hier onregelmatig, met een
normale configuratie van het QRS complex
omdat er met de AV-knoop zelf niets mis is.
Bij hogere frequenties, zoals tijdens arbeid,
gaat het ventrikel de atriumcontractie volgen
in de hogere frequentie zoals het atrium dat
heeft. Hierdoor is de ventikel frequentie weer
gelijk aan de atrium frequentie (namelijk gekoppeld; deze is dan weer gekoppeld aan de
atriumcontractie). Praktisch betekent dit dat
bijvoorbeeld in galop het ventrikel ritme regelmatig is.
Diagnostiek:
Bij lage hartfrequenties lijkt het klinisch
beeld op dat van AF en atrium flutter. De
pols is onregelmatig onregelmatig bij lage
frequenties en inequaal. Echter, bij hogere
frequenties zal de pols regelmatig zijn en
equaal en is het paard dan ook meestal niet
arbeidsintolerant. In de literatuur wordt deze
storing niet veel beschreven maar ook hier
kunnen elektrolyt verstoringen of myocarditis de onderliggende oorzaak zijn.
[Figuur 34.] Supraventriculaire tachycardie.
Legenda: De P-toppen vallen samen met de Ttoppen bij elke contractie
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 77
Prognose:
Omdat bij hogere frequenties de hartactie gecoördineerd en weer normaal verloopt, hoeft
het paard van de ritmestoornis zelf geen
klachten te ondervinden. De behandeling is
vergelijkbaar met die van AF en dus zal de
prognose ook niet ongunstig zijn. Daarnaast
is atenolol of propranolol geindiceerd bij (supra) ventriculaire tachycardie. Anekdotisch
is bekend dat na behandeling van de primaire oorzaak (in dit geval de myocarditis) na
maanden spontaan weer een sinusritme optrad. Het ECG toont het beeld als hierboven
beschreven
Supraventriculaire tachycardie.
Hierbij zijn er meer alleen maar SVES te
zien, waarbij de P en de T samenvallen en
tevens dit een tachycardie induceert (fig. 34).
De oorzaak, gevolg en behandeling zijn als
bij enkelvoudige SVES.
[Figuur 35.] Multifocale ventriculaire extrasystolen (VES)
Legenda. Het ECG toont 2 soorten VES, nummers 1 en 2. Nummer 2 maakt het grootste deel
van het ECG uit.
Ventriculaire tachycardie
Van ventriculaire tachycardie is sprake als
er meer dan 4 opeenvolgende VES aanwezig
zijn. De VES kunnen unifocaal (fig. 11,12)
zijn of multifocaal (fig. 35); proximaal of persisterend. De vele VES hebben op termijn
haemodynamische consequenties en leiden
dan tot een lichte mate van congestief hartfalen door de verminderde cardiac output.
Indicaties voor onmiddellijke anti-aritmische
A
B
C
D
[Figuur 36.]
Legenda:
A. Ventriculaire tachycardie
Ventriculaire tachycardie bij een paard, binnengebracht wegens trillen en koliek. De polsfrequentie normale complexen ontbreken; er is een aaneenschakeling aanwezig van ventrikulaire
complexen in een frequentie van rond de 120 slagen per minuut en wisselde. De pols was zwak
en regelmatig tijdens episodes van de ventriculaire tachycardie, maar wel equaal ; er was geen
wisselende intensiteit van de harttonen. Er was in dit geval geen sprake van een pulsus deficit,
iets dat meestal wel aanwezig is bij een ventriculaire tachycardie. Hij wisselde een sinusritme
af met ventriculaire tachy-dysritmie en ventriculaire tachycardie. Tijdens de periodes van tachydysritmie was de pols onregelmatig onregelmatig.
B. Ventriculaire tachy-dysritmie
De ventrikulaire tachycardie wordt afgewisselend met stukken waarbij het sinusritme (eerste 3
complexen en nr. 6 en 9) wordt onderbroken door enkele achtereenvolgende ventrikulaire extrasystolen (complex 4 en 5, en 7,8). De polsfrequentie was rond de 68 slagen per minuut.
C. Twee uur na toediening phenytoine per os.
Na toediening van 20 mg/ kg LG phenytoine per os bij ventriculaire tachycardie treedt wel
eens, alvorens helemaal terug te keren naar een sinusritme, een regelmatige onregelmatigheid
op doordat een normaal complex gevolgd wordt door een ventriculaire extrasystole.
D. Vier uur na toediening phenytoine per os.
Terugkeer van sinusritme met frequentie van 44 slagen per minuut en krachtige equale pols.
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 78
behandeling zijn een polsfrequentie van meer
dan 80-100 slagen per minuut, multifocale
ventriculaire complexen en een morfologie
van de VES complexen waarbij de R en de T
samen gaan vallen.
Torsade de pointes is een gevaarlijke en zeldzame vorm van ventriculaire tachycardie
waarbij de QRS complexen wijd zijn en om
de base lijn roteren; het QT interval is lang.
Het kan optreden na kinidine toediening bijvoorbeeld in het kader van regulatie van AF.
Magnesium sulfaat is dan de eerste keus behandeling naast stopzetting van de kinidine
therapie.
Diagnostiek:
Klinisch kan ventriculaire tachycardie zich
vrij aspecifiek manifesteren als sloomheid,
anorexie, milde koliek, slappe mest, slapte
of collaps. De hartfrequentie is regelmatig
hoewel de intensiteit van de harttonen zeer
wisselend kan zijn. De pols daarentegen kan
onregelmatig onregelmatig zijn door de pulsus defecit die kan optreden als er een premature contractie van het ventrikel plaatsvindt,
terwijl er nog geen (volledige) diastolische
vulling heeft kunnen plaatsvinden. Vaak is
er sprake van een hypotensie, hoewel soms
een intermitterend hoog oplopende venepols
gezien wordt op het moment dat de atria contraheren terwijl de AV kleppen gesloten zijn.
Oorzaken:
Deze zijn vergelijkbaar met die zoals beschreven onder ventriculaire extrasystolie.
Prognose:
Hoewel de prognose afhankelijk is van de
oorzaak en de ernst van eventueel bijkomende of veroorzakende pathologie van het
hart, lukt het meestal met een combinatie
van symptomatische, anti-inflammatoire en
anti-aritmische therapie (zie verkregen aandoeningen) een sinusritme te bewerkstelligen. Indien dit lukt, is volledig herstel goed
mogelijk (fig. 36).
Ventrikel fibrillatie
Ventrikelfibrillatie is een vaak terminale
aritmie omdat er zelden tijd is om een adequate behandeling in te stellen. Op het ECG
zijn ongeorganiseerde undulaties te zien zonder herkenbare P-QRS-T complexen.
Diagnostiek:
Naast de cardiovasculaire collaps kenmerkt
het zich door geen waarneembare perifere
pols, hypotensie en een aberrante hartauscultatie.
Oorzaken:
Meestal betreft het een extreme vorm van reentry tachyaritmie volgend op ventriculaire
extrasystolen en/of ventriculaire tachycardie.
Oorzaken hiervan zijn eerder beschreven.
Het kan tevens optreden tijdens behandeling
met kinidine.
Prognose:
Elektrische defibrillatie is alleen een eventuele optie bij jonge veulens en praktisch
meestal alleen mogelijk als de ritmestoornis optreedt tijdens algehele anesthesie. Het
is succesvol toegepast bij paarden tot 350
kgLG. Externe hartmassage en algemene
reanimatie maatregelen zijn ook alleen een
optie bij jonge veulens om de circulatie op
gang te houden in afwachting van conversie.
Intraveneuze of intratracheale lidocaine kan
levensreddend zijn.
IVe6 Conductie blokkade
Hooggradig tweede graads AV blok
Een hooggradig pathologisch tweede graads
AV-blok komt zelden voor bij het paard.Het
kan een bijkomstig verschijnsel zijn bij een
myocarditis. Een enkele keer wordt het gezien bij paarden onder algehele narcose zonder myocard lijden. Het kenmerkt zich als een
regelmatige onregelmatigheid, het optreden
van drie of meer opeenvolgende P toppen die
niet gevolgd worden door een QRS complex
waardoor een pauze in ventrikel contracties
ontstaat die meer dan 6 seconden kan bedragen. Dit brengt een risico op een collaps met
zich mee. De verlengde pauzes kunnen onderbroken worden door ventriculaire escape
beats met een regelmatig ventrikel ritme van
10-20 slagen per minuut. De latente pacemakers van de ventrikel gaan bij de extreem
lange pauzes over tot vuren in een basaal
ritme om het paard van een minimale cardiac
output te voorzien. Er zal dan sprake van een
bradycardie zijn. Echter, het blok verdwijnt
niet bij arbeid en kan ook voorkomen bij hartfrequenties boven de 50 slagen per minuut.
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 79
[Figuur 37.] Derde graads atrioventriculair
blok met multifocale ventriculaire extrasystolen
Legenda: Na het tweede QRS-T complex volgt
direct de eerste ventriculaire extrasytole.
Hierna volgt een QRST complex zonder bijbehorende P en gevolgd door 2 ventriculaire extrasystolen die er anders uit zien dan de eerste
omdat deze vanuit een ander focus komen.
Diagnostiek:
Het paard zal arbeidsintolerant zijn of collapsen vertonen. Een hypotensie is niet ongebruikelijk. De regelmaat van het hartritme
wordt onderbroken door episodes waarbij in
een bepaald patroon de atriumcontractie niet
wordt gevolgd door een ventrikelcontractie.
Indien dit een aantal keer achter elkaar gebeurt, kan het leiden tot een pauze in ventrikelcontractie van meer dan 6 seconden, een
bradycardie en collaps. Eventueel kan een
ventriculair ritme de overhand gaan nemen
in deze periode, oftewel de ventriculaire “escape beats” zorgen dan voor een minimaal
laag frequent ventriculair (regelmatig) ritme.
In tegenstelling tot een tweede graads AV
blok type 1 of 2, verdwijnt een hooggradig
tweede graads AV blok niet tijdens arbeid.
Ook bij een hartfrequentie hoger dan 50 slagen per minuut kan een hooggradig tweede
graads AV blok bestaan. Het ECG toont Ptoppen die niet altijd gevolgd worden door
een ventrikelcontractie; het QRS-complex is
normaal van configuratie. Een laagfrequent
ventriculair (escape) ritme als gevolg van activatie van latente ventriculaire pacemakers
kan deze pauze(s) onderbreken. Deze escape
beats hebben een abnormale configuratie. De
oorzaak kan een hyperkalemie zijn, zoals
voor kan komen bij ernstige spierschade of
een blaasruptuur; dus is het zinvol om elektrolyten te controleren middels bloedonderzoek. In het geval van acute myocarditis kunnen de cardiale isoenzym activiteit en serum
troponines verhoogd zijn. Indien 3 of meer
atriumcontracties worden geblokkeerd, kan
collaps het gevolg zijn. In tegenstelling tot een
tweede graads AV blok type 1 of 2, verdwijnt
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 80
[Figuur 38.] Ventriculaire escape ritme tijdens
arbeid met ventriculaire extrasystole door hypoxie.
Legenda: het sinusritme is regelmatig met een
hoge regelmatige P top frequentie van 160
slagen per minuut met en een regelmatig ventriculair ritme van 40 slagen per minuut. Het
laatste complex is een VES, welke optreedt
door de hypoxie die geïnduceerd was door arbeid verrichten met een polsfrequentie van 40
slagen per minuut.
een hooggradig tweede graads AV blok niet
tijdens arbeid. Sterker nog, het kan, zoals
gezegd, bij hogere frequenties voorkomen.
Derde graads AV blok
Bij een derde graads AV blok is er een complete dissociatie opgetreden tussen P top en
het QRS complex oftewel tussen atriumcontractie en ventrikelcontractie omdat de
geleiding door de AV-knoop volledig geblokkeerd is. De frequentie van atrium- en
ventrikel ritme verschilt waarbij de ventrikel frequentie meestal lager ligt dan de
atrium frequentie en beide zijn dus volledig
losgekoppeld (fig. 37). Het ventrikel vuurt
in een minimale frequentie doordat de Purkinje cellen over gaan tot functioneren als
een pacemaker. Dit langzame, regelmatige
“nood” ritme wordt een ventriculair escape
of idioventriculair ritme genoemd. De frequentie hiervan is 10-20 slagen per minuut
in een regelmatig ritme. Bij arbeid gaat de
ventrikelfrequentie nauwelijks omhoog,
hetgeen de prestatie van het paard natuurlijk
belemmert. Het ventrikel- en atriumritme
zijn meestal regelmatig. Indien het ventrikel
ritme onregelmatig is getuigt dit van pathologie in het ventriculaire geleidingsweefsel.
Omdat het ventrikel losgekoppeld functioneert van het atrium vallen P-top en QRScomplex soms op elkaar waardoor de P- en
ook T-toppen gedeformeerd eruit komen te
zien (fig. 38).
Diagnostiek:
Klinisch zal het paard een bradycardie ver-
tonen. Meestal zullen het atriale en ventriculaire ritme regelmatig zijn, tenzij ook het
ventriculaire geleidingsweefsel aangetast
is. Het paard zal arbeidsintolerant zijn of
collapsen vertonen. Een hypotensie is niet
ongebruikelijk. De AV kleppen kunnen gesloten zijn op het moment dat een atrium
contractie plaats vindt waardoor er intermitterend een verhoogde jugulaire pols te zien
valt.
De oorzaak kan een hyperkalaemie zijn, zoals voor kan komen bij ernstige spierschade
of een blaasruptuur. Bloedonderzoek kan
elektrolyten imbalans aantonen en in het
geval van acute myocarditis kunnen de cardiale isoenzym activiteit en serum troponines verhoogd zijn. Het ECG toont normale
P-toppen, met een regelmatig P-P interval,
vaak in een iets hoger dan normale frequentie. De R-R intervallen zijn regelmatig maar
veel langzamer dan normaal (10-20 keer per
minuut). Door de dissociatie met de AVknoop is er geen relatie met de P-toppen
en dus is het P-Q interval wisselend. De
morfologie van het QRS-complex is groot,
wijd en grillig gevormd, terwijl de T-top
altijd in omgekeerde richting van de R-top
staat. De P-toppen kunnen vallen binnen
de timing van het QRS complex waardoor
ze niet altijd herkend worden of de morfologie van het QRS-T complex vervormen.
Prognose:
Het toedienen van een sympaticomimeticum, bijvoorbeeld atropine, heeft meestal
geen therapeutisch effect maar dopamine
kan succesvoller zijn in het corrigeren van
dit blok indien het optreedt als gevolg van
en tijdens algehele anesthesie. Als de oorzaak een hyperkalaemie is, is deze te behandelen door correctie van de onderliggende
oorzaak, in combinatie met glucose infusen
met insuline met als doel de kalium concentratie zo snel mogelijk omlaag te brengen.
Gedoseerde en gecontroleerde calcium toediening kan een positief effect hebben terwijl hypocalcaemie de aritmische potentie
van een hyperkalaemie versterkt. Toediening van natrium bicarbonaat kan bijdragen
in het verlagen van de kalium concentratie
in het bloed door de uitwisseling van H+ ionen naar extracellulair en kalium ionen naar
intracellulair om de pH in het bloed constant
te houden. In het geval van een myocarditis kan een therapie met corticosteroïden als
dexadreson potentiëel verbetering brengen.
Er zijn gevallen bekend die uiteindelijk zonder anti-aritmische therapie hersteld zijn.
Lang niet altijd is herstel van een sinusritme
mogelijk en in die gevallen is de prognose
slecht. Tot op heden zijn vooral in de Verenigde Staten pacemakers succesvol geïmplanteerd bij paarden als permanente oplossing. Er zijn gevallen bekend van paarden
die met een humane pacemaker succesvol
op M niveau springen.
Asystole:
Voorafgaand aan de asystolie is er vaak
sprake van ventrikelfibrillatie. Epinephrine
toediening iv, intratracheaal of intracardiaal
is geïndiceerd.
Junctionele aritmiën
Als een ritmestoornis zijn oorsprong vindt
in het AV geleidingsweefsel, bijvoorbeeld
in de ventriculaire geleidingsvezels; wordt
het wel junctionele aritmie genoemd. Er is
geen bijbehorende P-top en het leidt tot dissociatie van de SA-knoop activiteit (P-top)
en die van de AV-knoop (QRS-T- complex)
met AV dissociatie als gevolg. Het is te herkennen doordat het QRS complex veel lijkt
op het orginele maar smaller is omdat het
zijn oorsprong vindt boven het ventriculaire
myocard in tegenstelling tot een ventriculair
complex dat wijd, grillig en groot van vorm
is met een omgekeerde T-Wave ten opzichte
van de R. Als junctionele slagen eerder dan
normaal optreden wordt het een premature
junctioneel complex genoemd. Soms zorgt
catecholamine release voor een geaccelereerd idioventriculair ritme. Vooral anaesthesie middelen of sedativa kunnen dit induceren. Indien deze ritme stoornis persiteert
of vaak terug komt kan het een indicatie zijn
van hartziekte maar ook van systemische
ziektes en is dus niet specifiek voor een aandoening.
Escape ritme
Een zogenaamd “escape” ritme is een ritme
dat gegenereerd wordt door latent geleidingsweefsel in AV-knoop of ventriculair
geleidingsweefsel dat in actie komt in een
periode van sinus bradycardie of AV blokD.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 81
kade (bijvoorbeeld een derde graads AV
blok). Vaak betreft het een regelmatig maar
langzaam ritme van 15-25 slagen/ minuut en
dient als beveiliging om te zorgen voor een
minimale cardiac output (fig. 38).
het paard een elektro- therapeutisch mogelijkheid is voor brady-aritmiën.
IVf Het gebruik van pacemakers bij het
paard
Pacemakers worden humaan en bij gezelschapsdieren in toenemende mate ingezet
om pathologische brady-aritmiën, zoals
derde graads AV blok, geavanceerde tweede
graads AV blok (Moblitz type II), Sick Sinus
syndroom en Atrial Standstill te reguleren.
Het is een apparaatje dat elektrische stimuli
via elektrodes naar het myocard brengt met
als doel artificieel een getriggerde depolarisatie van de atria, het ventrikel of beiden te
induceren, al naar gelang de aandoening. De
elektrodes kunnen zowel op het endocard
bevestigd worden via transveneuze insertie
of op het epicard middels thoracotomie. Het
apparaatje werkt op batterijen en kan subcutaan aangebracht worden.
Pacing kan plaatsvinden met behulp van 1 of
2 leads om 1 of 2 kamers te kunnen “pacen”.
De zogenaamde duo chamber pacing bootst
een meer natuurlijke situatie na met behoud
van de natuurlijke synchronisatie van atrium
met ventrikel. Prof. Reef implanteerde via de
Vena jugularis op het endocard reeds in 1986
met succes een dual chamber pacemaker in
een paard, dat niet alleen 3 jaar overleefde
maar ook op M niveau springen presteerde.
In 1993 werd een AV pacemaker geïmplanteerd bij een ezel op het epicard. Onder experimentele omstandigheden implanteerde
Prof. van Loon bij 6 gezonde paarden met
succes een dual pacemaker op het endocard
via de V. cephalica, waarbij bij 2 dieren de
elektrode in het atrium losliet; bij de één 1
dag na het plaatsen en bij de ander na een
maand. De levensduur van de pacemakers
werd hierbij niet genoemd. Complicaties bij
het plaatsen zouden het optreden van fatale
ritmestoornissen zijn, zoals beschreven bij
gezelschapsdieren en abusievelijk stimulatie
van het diafragma als gevolg van stimulatie van het laterodorsale deel van het rechter
atrium, daar waar de rechter N. diafragmatica loopt. Repositie loste dit probleem op.
Het is dus mogelijk pacemakers op diverse
manieren te plaatsen waarmee er ook voor
IVg1 Medicamenteuze behandeling van
atrium fibrillatie
Medicamenteuze beïnvloeding is vaak geïndiceerd bij paarden met klachten omdat er
een hoog succes percentage te verwachten
is van medicamenteuze regulatie, namelijk
zo’n 92%, mits de aritmie zo spoedig mogelijk en uiterlijk binnen 4 maanden behandeld
wordt en er geen klinisch relevante morfologische hartafwijkingen aanwezig zijn. Bij
de selectie van patiënten voor behandeling
is het relevant vast te stellen of de klachten
echt wel veroorzaakt worden door de AF en
niet door afwijkingen aan de luchtwegen of
het locomotie apparaat. Paarden, die werkelijk arbeidsintolerant zijn door AF, hebben bij telemetrisch ECG onderzoek tijdens
arbeid vaak een hartslag die 60-80 slagen
hoger dan normaal is. Echter, (beiderzijdse)
kreupelheden die met pijn gepaard gaan of
luchtwegproblemen die de oxygenatie nadelig beïnvloeden (bv. cornage), kunnen de
hartfrequentie ook beïnvloeden. Een gedegen uitgebreid klinisch onderzoek aangevuld met echo-cardiografisch onderzoek
is dan ook essentieel voor de juiste patiënt
selectie.
Dit percentage wordt gehaald bij protocollaire orale behandeling met kinidine waarbij,
als na 24 uur geen conversie is opgetreden,
op dag 2 digoxine per os aan de behandeling
wordt toegevoegd. Beide medicijnen zijn potentiëel toxisch en kennen nogal wat bijwerkingen, zeker in combinatie, waardoor de
behandeling niet zonder gevaar is en onder
strenge bewaking en controle van bloedconcentraties moet plaatsvinden. Neveneffecten, die vrijwel altijd optreden gedurende
de behandeling kunnen zowel extracardiaal
als cardiaal zijn (als gevolg van het vagolytisch effect), zoals depressie, anorexie,
slappe mest, snuiven, milde koliek, supraventriculaire tachycardie, verlenging van de
actiepotentiaal met verbreding van het QRS
complex, vasodilatatie en hypotensie. Bijwerkingen van de therapie zijn bijvoorbeeld
acute dood, ventrikelfibrillatie, paraphimo-
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 82
IVg De behandeling van atrium fibrillatie
sis, ataxie, koliek, lamititis en colitis, maar
deze zijn gelukkig zeldzaam.
Intraveneuze behandeling met kinidine gluconaat is geïndiceerd bij dieren waarbij de
AF maximaal een week bestaat. Bij experimenteel geïnduceerde en kortdurende spontane (< 12 dagen, n=1) AF is flecainamide
iv gegeven succesvol gebleken om conversie
naar sinusritme te verkrijgen met minimale
bijwerkingen. Helaas is bij behandeling van
chronische AF bij patiënten het middel niet
succesvol gebleken. De dosering beschreven
bij het paard is 2 mg/kg LG toegediend in
een snelheid van 0.2 mg/kg LG/min, eventueel hierna gevolgd in een dosering van 0.050.10 mg/ kg LG/min tot een totaal van 3 mg/
kg LG. Bijwerkingen die optraden waren tachycardie (> 100 slagen/min) en bij 2 van 11
patiënten levensgevaarlijke dysritmiën in de
eerste 15 minuten van de infusie. De oorzaak
van het pro-aritmisch effect van flecainamide wordt toegeschreven aan het veroorzaken van heterogeniciteit in geleiding over de
Purkinje vezels met als gevolg ventriculaire
tachycardie. Orale kinidine behandeling, die
erna volgde, was in 9 van de 10 paarden wel
succesvol. Derhalve wordt flecainamide niet
geadviseerd in de behandeling van chronische AF.
Propafenon in een dosering van 2 mg/kg
LG i.v. gegeven over 15 minuten, eventueel gevolgd door een continu infuus van 7
microgram/kg LG/min. gedurende 2 uur
leidde niet tot succesvolle regulatie, terwijl
kinidine per os dit wel deed. Potentieel therapeutische bloedconcentraties werden wel
bereikt en bijwerkingen traden nauwelijks
op. Amiodarone kan gebruikt worden voor
behandeling van AF in een dosering van 5
mg/kg LG/uur gedurenden een uur, gevolgd
door 0.83 mg/kg LG/uur gedurende 23 uur
en daarna in 1.9 mg/kg LG/uur gedurende
30 uur. Echter, hoewel 67% converteerden,
werden veel paarden slap in de achterhand en
onrustig. Tevens steeg het totaal bilirubine
concentratie tijdelijk in 50% van de paarden.
AF wordt soms gezien in samenhang met
congestief hartfalen. Het is belangrijk zich
te realiseren dat AF niet een oorzaak is van
CHF. Wel is het zo dat de cardiomegalie en
vooral atriumdilatatie, die samenhangt met
CHF, de meest voor de hand liggende oorzaak, is van de AF. Het doel van eventuele
symptomatische behandeling van het hartfalen zal zijn de cardiac output verhogen door
verbetering van contractiekracht, vermindering van afterload en verbeteren van diastolische vulling en verminderen van overmatige
preload. Als gekozen wordt voor behandelen,
is een combinatie van digoxine, furosemide
eventueel aangevuld met verapamil (een calcium blokker), propranolol (bètablokker) of
bijvoorbeeld enalapril (ACE inhibitor) (zie
ook congestief hartfalen) vaak nodig om de
hartfunctie te verbeteren. Regulatie is in
deze gevallen gecontraindiceerd of niet zinvol.
VIg2 Elektroconversie als behandeling van
atrium fibrillatie
Elektroconversie voor behandeling van AF
is geïntroduceerd door een Canadese onderzoeksgroep. Drie speciale katheters worden
via de rechter jugulair groeve aangebracht
onder echogeleide in de rechter ventrikel, het
rechter atrium en de PA. Een ervan is een pacing elektrode, de andere 2 zijn defibrillatie
catheters. Onder algehele anesthesie worden
mono- of bifasische stroomstoten in oplopende sterkte tussen de defibrillatie katheters
gegeven. De gemiddelde stroomsterkte ligt
ongeveer rondom de 165- 300 J. De bedoeling is de stroomstoot te synchroniseren met
de R top van het QRS-complex om te voorkomen dat gedurende de repolarisatie fase de
stroomstoot gegeven wordt. In dat geval zou
de stroom kunnen leiden tot ventrikel fibrilleren.Voor het geval dat een derde graads AV
blok optreedt, dient de pacing catheter voor
het op gang houden van de hartslag. Er kan
gekozen worden voor medicinale ondersteuning van dit protocol, waarbij een combinatie
gekozen wordt van een anti-aritmicum zoals
amiodarone en pacing. cTnI concentratie
stijgingen van 0.045 ng/ml naar 0.11 ng/ ml
(max 3.73 ng/ml) werden gemeten na elektroconversie. De klinische betekenis hiervan
is niet echt duidelijk maar is ook bij de mens
bekend en geldt als risico. Mogelijk gaat het
wel gepaard met voortduren van atriale dysfunctie waardoor een langere herstelperiode
wellicht geïndiceerd is na elektroconversie.
Het is niet ongebruikelijk dat 1.1 mg/kg LG
flunixine meglumine iv voor de behandeling
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 83
gegeven wordt. Het succespercentage varieert wat per studie maar ligt meestal hoog bij
geselecteerde paarden (tot 98-99%).
VIh Hart medicatie
Behandeling van aritmiën of congestief hartfalen geschiedt relatief weinig bij het paard
gezien de lage frequentie van voorkomen.
Het is daarom niet te verwachten dat in de
algemene praktijk voldoende ervaring is
om de juiste indicatie te stellen. Veelal is 24
uurs ECG bewaking in de eerste periode nodig bij regulatie van aritmiën en is controle
van bloedconcentraties van de medicijnen
nodig. Onderstaande tabel is dan ook eerder bedoeld ter illustratie om aan te geven
dat er ook bij het paard reële behandelingsmogelijkheden zijn voor ook ernstiger cardiale afwijkingen. Niet van alle genoemde
stoffen zijn de doseringen en indicaties even
goed onderzocht en het betreft “off label use”.
Vele stoffen hebben naast cardiale ook (ernstige) extracardiale bijwerkingen waar hier
niet op in wordt gegaan. Behandeling van
ritmestoornissen en CHF door een specialist
op dit gebied verdient daarom de voorkeur.
Tabel 3. Cardiale medicatie
Legenda: LG: lichaamsgewicht;V: ventriculair; ACE; angiotensine converting enzyme; CHF
congestief hartfalen; AF Atrium fibrillatie; (S)VES: (supra)ventriculaire extrasystolen;iv
intraveneus;im intramusculair.
Naam
Type
Dosering
indicatie
Cardiale bijwerking
Lidocaine
Klasse Ia
anti-aritmicum
0.5 mg/kg LG
iv bolus max 4
mg/kg
20-50 µg/kg/
min
VES
Ataxie, slapte tremoren
bij hoge dosering
Acute dood
Phenytoine
Klasse Ia
5-10 mg/kg LG
iv
20 mg/kg 2 dd
max 4 x p.o.
erna 10-15 mg/
kg 1- 2dd po
VES, Vtach Sedatie, slapte collaps
bij overdosering
Procainamide
Klassa Ia
1 mg/kg LG/
min.iv. max 20
mg/kg totaal
25-35 mg/kg 3
dd po
VES, Vtach Ritmestoornissen, neg
inotroop, acute dood
Propafenone Klasse Ic
0.5-1 mg/kg LG
iv in 5 min verdunt in dextrose
oplossing
2 mg/kg po 3dd
VES
Aritmien, CHF, neg
inotroop
Amiodarone Klasse III
K+ kanaal
blokker
3.7-6.5 mg/kg
LG/uur ged 60
min; 0.83-1.9
mg/kg/uur ged.
23 -30 uur
AF
VES
Bradycardie, hypotensie
humaan long en schildklier afwijkingen
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 84
Flecainamide
Klasse Ic
Na+
kanaal blokker
0.05-2 mg/kg
Acute AF
LG/min tot max
3 mg/kg LG
Niet bij anatomische
hartafwijkingen
VES, V. tachycardie
Propanolol
Betablokker
0.03-0.2 mg/kg (S)VES
LG langz. iv.
Vtach
2dd
AF
0.38-0.78 mg/kg
LG po 3 dd
Bradycardie, AV blok,
neg. inotroop
hypotensief
Atenolol
Betablokker
0.6 mg/kg LG
1- 2 dd po
(S)VES
AF
Isoproterenol
Non selectieve
Beta adrenerge
agonist
0.05-0.2μg/kg
LG/min
Derde gr
AV blok
Torsade de
Pointes
bloeddrukdaling,
tachycardie, aritmien,
myocard necrose bij
hoge dosering
Kinidine
sulfaat
Klasse Ia
22 mg/kg LG
elke 2-6 uur per
sonde
AF
Torsade de pointes e.a.
aritmien, neg inotroop,
pos chronotroop, acute
dood
Kinidine
gluconaat
Klassa Ia
0.5-2.2 mg/kg
Acute AF
LG/bolus /q
5-10 min, max
12 mg/kg LG iv.
Magnesium
sulfaat
4 mg/kg LG iv
in 30 min. in 1
liter 0.9 % NaCl
max 50 mg/kg
LG totaal
Torsade de
pointes
Digoxine
0.011 mg/kg LG
2 dd po
0.0022 mg/kg
LG 2 dd iv
CHF
AF
aritmien, neg inotroop,
pos chronotroop, acute
dood
Ritmestoornissen, GI
afwijkingen
Verapamil
Klasse IV
Ca kanaal blokker
Conductie
vertraging AVknoop
0.025-0.05 mg/ SVES
kg LG iv elke
AF
30 min, max 0.2
mg/kg LG
Aritmie, hypotensie,
asystole
Diltiazem
Klasse IV
Ca kanaal blokker A Conductie
vertraging AVknoop afterload
0.125-1.125 mg/
kg LG iv in 2
min.
1-2 mg/kg LG iv
in 5 min.
AF
SVtachycardie
hypertensie
Vermindering LV
functie
Verlaging bloeddruk
SA en AV blok
Ramipril
ACE inhibitor
50-125 µg/kg
LG 1-2 dd per
sonde
Verlaging
bloeddruk
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 85
Quinapril
ACE inhibitor
120 mg/500kg
LG 1dd po
CHF
LAV insufficiëntie
Enalapril
ACE inhibitor
0.25-0.5 mg/kg
LG po 1-2dd
Afterload
reductie
0.5-1.5 mg/kg
LG po 2 dd
Afterload
reductie
0.5-2 mg/kg LG
im/iv 2dd
Preload
verlagen
Epinephrine
1-3 µg/kg LG
asystolie
Atropine
0.005-0.01 mg/
kg LG iv/sc
Bradycardie.
asystolie
Glycopyrrolaat
0.005 mg/kg
LG iv
bradycardie
Hydralazine
Furosemide
diureticum
Tachycardie, zweten
Toepassing ook premedicatie voor kinidine
regulatie
Electrolyt imbalans bij
chronisch gebruik
Tachycardie, ritmestoornissen, ileus,
asystolie
Tachycardie, ritmestoornissen, ileus
Tabel 4. Therapeutische plasma concentraties van enkele therapeutica
Stof
Plasma concentratie in
opmerking
Digoxine
1-2 ng/ml evt 0.9-3 ng/ml
1-2 uur na orale toediening
Diltiazem
390-910 ng/ml
Kinidine
2-5 µg/ml
Lidocaine
1.5-5 µg/ml
Phenytoine
5-10 µg/ml
Procainamide
4-10 µg/ml
Propranolol
20-80 ng/ml
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 86
1 uur na toediening
2 uur na orale toediening
V Congenitale afwijkingen
Va Inleiding
Falen van de normale foetale ontwikkeling
kan resulteren in congenitale malformatie
van het hart, de grote vaten of venen. De
oorzaak is meestal onbekend maar mogelijke
oorzaken kunnen genetische predispositie,
foetale infectie, medicijn gebruik bij de merrie of intra-uteriene blootstelling aan toxines
van de foetus zijn. De prevalentie van congenitale hartafwijkingen bij het paard is in de
literatuur terug te vinden als een frequentie
van voorkomen van 0.2-0.5%. Ter vergelijking: bij de mens is het percentage 0.550.86%, terwijl bij nageslacht van vrouwen
met een congenitale hartafwijking dit 2.2%
is; bij nageslacht van mannen met een congenitale afwijking 6.5%. Bij honden, die afkomstig waren uit kruising is dit 0.26% terwijl in rashonden een frequentie van 8.86%
wordt gerapporteerd. Diverse hartaandoeningen bij verschillende hondenrassen zoals
sub-Aorta stenose, pulmonaal klep stenose
en persisterende rechter Aorta boog zijn terug te voeren geweest op een laesie-specifiek
genetisch defect. Er wordt dan ook gesteld
dat inteelt van aangedane dieren resulteert in
een aanzienlijke toename van frequentie van
voorkomen.
Een ventrikel septum defect is bij mens, kat,
rund en paard de meest voorkomende congenitale afwijking. Daarnaast zou bij veulens
tot een jaar oud een tetralogie van Fallot, een
tricuspidaal klep atresie en gemeenschappelijke truncus arteriosus relatief vaak voor
komen in vergelijking met de mens en andere
diersoorten (volgens Michaellson, Professor
in pediatrie te Uppsala, Zweden en Yen Ho,
patholoog in Londen, UK). In de literatuur
wordt veelal het meest prominente defect
genoemd, terwijl er vaak ook bijkomende
defecten gezien worden die minder relevant
gevonden worden, waardoor een incompleet
beeld lijkt te worden gecreëerd. Een voorbeeld hiervan is, dat weliswaar een tetralogie
van Fallot bestaat uit 4 afwijkingen namelijk
1) een pulmonaal stenose, 2) een VSD met
een 3) rechts verplaatsing van de AO die in
meer of mindere mate aanwezig kan zijn en
als gevolg daarvan een 4) ventrikel hyper-
trofie. Echter, dat deze aandoening ook vaak
gepaard gaat met andere malformaties zoals
een atrium septum defect, het aanwezig zijn
van een rechter Aorta boog en een onderontwikkelde pulmonaal klep is minder bekend.
Bij het paard wordt een pentalogie (tetralogie
in combinatie met een ASD) wel eens gezien.
Volgens de literatuur zouden 158 equine defecten beschreven zijn in de laatste 130 jaar.
Hierbij werden 26 Arabieren of kruising Arabier achterhaald, 23 Engelse volbloeden, 16
dravers, 10 Quarterhorses en 11 pony’s van
onbekend ras. Opvallend was dat niet alleen
een VSD vaak beschreven werd maar vooral
ook VSD’s in combinatie met bijvoorbeeld
een Aorta prolaps, pulmonalis atresie, dubbele uitstroom opening van de rechter ventrikel, pulmonaal klep stenosis en rechts verplaatsing van de AO.
Gebaseerd op gegevens uit de totale literatuur, verwerkt tot en met 2000, zouden congenitale hartaandoeningen bij het paard een
prevalentie van 0.03% hebben. De top drie
aandoeningen waren VSD, al dan niet in
combinatie met de andere aandoeningen zoals boven beschreven, tricuspidaal atresie en
gemeenschappelijke truncus arteriosus. In de
volgende subhoofstukken zal op diverse congenitale aandoeningen, die meer dan eens
beschreven zijn, worden ingegaan. Omdat
vooral letale aandoeningen beschreven zijn,
is dit niet per se een ware afspiegeling van
voorkomen. Daarnaast zijn veel voorkomende rassen in Nederland zoals Warmbloeden,
Friezen en diverse pony rassen niet genoemd
in diverse literatuur bronnen waardoor er
slechts een indruk verkregen kan worden
over prevalentie aan de hand van de literatuur.
Verschillende congenitale afwijkingen zijn
eenmalig beschreven bij het paard maar daar
zal hier niet op in worden gegaan. Aandoeningen die wel beschreven worden bij andere
zoogdieren maar niet bij het paard zijn bijvoorbeeld valvulaire en supravalvulaire Aorta stenose, hypertrofische cardiomyopathie,
een dubbele Aortaboog en een opgedeeld
atrium.
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 87
Vb Voorbeelden van congenitale aandoeningen bij het paard.
Ventriculair septum defect (VSD)
Bij het paard betreft een VSD meestal een
defect, aansluitend aan het membraneuze
septum en slechts een enkele keer van het
trabeculaire septum, het atrioventriculaire
of uitstroom septum. Daarnaast komt het
voor in samenhang met andere afwijkingen zoals tetralogie van Fallot, pentalogie
van Fallot, persisterende truncus arteriosus, pulmonaal - en tricuspidaal atresie.
Een VSD gaat nogal eens gepaard met een
prolaps van de rechter AO semilunair klep
waardoor het defect deels of geheel wordt
afgedekt. AO klep regurgitatie van deze
prolaberende klep is vaak een bijkomstige
bevinding en wordt vaker bij het paard gemeld dan bij andere zoogdieren, inclusief
de mens. Een VSD, al dan niet in combinatie met andere afwijkingen, is de meest
voorkomende congenitale afwijking bij
het paard, die vooral veel beschreven is
bij Arabieren, maar ook regelmatig gezien
wordt bij dravers en Quarter horses (fig. 15).
De meeste defecten bevinden zich hoog in
het septum onder de rechter of non-coronaire cusp van de AO klep aan de linkerkant. Soms is de AO basis verplaatst, zoals bij een tetralogie van Fallot maar ook
bij grote septum defecten kan dit aanwezig
zijn zonder dat er sprake is van een tetralogie. Vaak is dan een AO klep prolaps aanwezig, waarbij de rechter of non coronaire
Aortaklep prolabeert in het defect met als
bijkomend gevolg een Aorta insufficiëntie.
Ook een VSD, dat direct onder de AO zit,
staat vaak in verbinding met het uitstroom
deel van het ventriculaire septum direct onder de PA en leidt vaak tot AO klep prolaps en regurgitatie van die klep. Het prolaberen is het gevolg van het ontbreken van
voldoende ondersteuning van de AO basis
door het hoog geplaatste defect zeker als het
defect net onder het uitstroom deel zit van
het interventriculaire septum net onder de
Aortabasis. Hoewel een dergelijke AO klep
prolaps soms het defect vrij efficiënt minimaliseert door het afdekken van het defect
door de prolaberende klep, leidt het op termijn tot een chronische AO insufficiëntie
met alle gevolgen van dien.
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 88
Het bloed dat door het ventrikel via de shunt
wordt weggepompt, komt vrijwel direct in de
rechter PA terecht. Hierdoor neemt de pulmonaal flow toe, met als gevolg een toegenomen
veneuze return naar het LA en LV. Dit leidt
tot een LV dilatatie en hypertrofie, door de
toegenomen volume belasting van het LV. In
geval van AO prolaps (zie boven) is de linksbelasting nog erger, net als in het geval dat
de LV hypertrofie heeft geleid tot een mitralis insufficiëntie. Uiteindelijk kan dit atrium
fibrillatie en/of CHF tot gevolg hebben. Een
grote links rechts shunt kan resulteren in mediale hypertrofie en verdikking van de intima
van de pulmonaal arteriën als aanpassing aan
chronische links rechts shunting naast linker
en rechter ventrikel volume belasting. Hierdoor neemt de links-rechts shunting af. Als
de pulmonale arteriele weerstand toeneemt
door de toegenomen volume belasting of als
het defect groot is waardoor er een gelijke
druk in beide ventrikels optreedt, zal een RV
hypertrofie het resultaat zijn. Slechts zelden
keert bij het paard de shunt om. Veel vaker
is er bij een groot defect sprake van ernstige
LV en RV volume overload en pulmonaal hypertensie.
Indien de pulmonale hypertensie, die hierdoor het gevolg is, ernstig is, kan de shunt
omkeren (dit wordt ook wel de Eisenmengers
fysiologie genoemd). Het resultaat is dan hypoxie resulterend in cyanose, arbeidsintolerantie en polycytaemie. Congestief hartfalen
is hierbij zeldzaam en indien acute dood optreedt, is dit vaak een gevolg van een fatale
hartritme stoornis.
Diagnostiek:
Gewoonlijk zijn de auscultatie bevindingen
vrij herkenbaar door een luide (3-4/6) rauwe
holo- of pansystolische souffle met het pmax
net onder de RAV klep eventueel met een
palpabele fremitus in de 3e tot 4e intercostaal
ruimte. Links is meestal tevens een iets zachter holosystolisch crescendo-decrescendo
ejectie geluid hoorbaar (3-4/6) met het pmax
op de pulmonaal klep in de derde intercostaal
ruimte door de relatieve pulmonaal stenose,
veroorzaakt door de toegenomen flow door
dit vat. De souffle op de RAV is meestal 1
graad luider dan de souffle als gevolg van de
relatieve PA stenose. Daarnaast kan een diastolische souffle hoorbaar zijn met het pmax
op de AO als gevolg van de bijkomende AO
insufficiëntie. Een forse Aorta insufficiëntie
door de AO klep prolaps zal aanleiding geven tot een diastolische souffle en steile pols
zodra het lek van betekenis wordt. Vaak is
het hoorbaar als een 3-4/6 holodiastolische
decrescendo souffle. Bij palpatie is meestal
op de rechter thorax wand een fremitus
te voelen, zelden ook links. Als het defect
subarteriëel is (net onder de AO/pulmonaal
klep), is de souffle links het luidst door de
hoge stroomsnelheid van de jet die net onder
de PA binnenkomt. Indien secundair ventrikeldilatatie optreedt, zal het geluid van een
mitraal klep insufficiëntie erbij komen. Het
is niet uitzonderlijk dat juist een klein defect
gepaard gaat met een luide souffle met pmax
rechts terwijl een groot defect juist leidt tot
een luide souffle met p max links passend
bij een (relatieve) pulmonaal stenose. Als er
een behoorlijke cardiomegalie is opgetreden,
compliceren ritmestoornissen zoals ventriculaire of supraventriculaire extrasystolen of
atriumfibrillatie de zaak. Als de systolische
souffle in de linker derde intercostaal ruimte
luider is dan die in de rechter derde-vierde
intercostale ruimte, dan kan het niet anders
zijn dan dat er sprake is van een VSD in het
uitstroom deel van het interventriculaire septum, een tetralogie van Fallot, of een VSD
met (al dan niet functionele) pulmonaal stenose. Echocardiografisch onderzoek moet
dan aantonen van welke van deze drie aandoeningen er sprake is (fig. 15,25).
Aanvullend onderzoek:
Aanvullend onderzoek is met name relevant
om de diagnose te bevestigen, de grootte van
het defect vast te stellen en de haemodynamische consequenties in kaart te brengen.
Hoewel thoraxfoto’s relevant kunnen zijn om
cardiomegalie, de long vasculatuur, longen
en pleurale holtes te evalueren, is echocardiografie geïndiceerd om de belasting op de
circulatie vast te stellen. De lengte doorsnede
van de linker ventriculaire outflow tract en
AO zijn van belang. Daarnaast korte as beelden van de linker ventriculaire outflow tract,
juist onder de AO kleppen.
De meeste defecten kunnen worden waargenomen in de lange of korte as doorsneden.
Een para-membraneus defect zit net onder de
AO klep naast de septale klep van de RAV.
De relatief grote rechter coronair arterie moet
niet verward worden met een subarterieel defect. Om een defect waar te nemen dat ventraal van de septale RAV klep zit, zijn vaak
schuine doorsneden nodig. Niet alle defecten
(zoals musculeuze, apicale en kleine subarteriële defecten) zijn eenvoudig te herkennen.
Het is van belang de breedste diameter in
beeld te brengen ivm de prognose stelling.
Een defect groter dan 2.5 cm in doorsnede of
met een ratio VSD/AO basis > 0.4 is vaker gerelateerd aan klinische klachten dan kleinere
defecten. Indien er sprake is van een linker
hart dilatatie, pulmonaal dilatatie of rechter
ventrikel dilatatie suggereert dit een VSD dat
van invloed is op de haemodynamica en dat
is waarschijnlijk van invloed op het uithoudingsvermogen. Kleurendoppler studies helpen om bijkomende AO insufficiëntie waar
te nemen, terwijl CW Doppler helpend is bij
het bepalen van prognose. Een VSD met een
flowsnelheid van meer dan 4-4.5 m/s suggereert een klein en klinisch minder relevante
shunt (mits de ultrasound beam correct wordt
geplaatst in de stroomrichting) en gaat samen
met een relatief normale RV druk. Indien
deze snelheid lager is dan 4 m/s is er vaak
sprake van een groot defect en hogere RV
druk.
Symptomen en prognose:
De klinische symptomen variëren afhankelijk van de grootte van het defect. Veulens
kunnen aangeboden worden met longoedeem of beiderzijds hartfalen. Volwassen
dieren kunnen aangeboden worden voor verminderd presteren. Maar het kan ook worden
gevonden als een toevalsbevinding zonder
enige symptomen. Bij alleen een VSD kunnen diverse scenario’s voorkomen:
1. Geen aanpassingen of klinische symptomen
2. Gedeeltelijke of gehele sluiting van het defect door een bijkomende AO klep prolaps,
verkleven met de septale tricuspidaal klep,
rechter ventrikel hypertrofie of fibrotisch
weefsel.
3. Progressieve AO klep regurgitatie
4. AF
5. Pulmonale hypertensie
6. Linker of totaal hartfalen
7. Omkering van de shunt door de pulmonale hypertensie met als gevolg arteriële
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 89
hypoxaemie en cyanose (zgn. Eisenmenger’s fysiologie).
Zelfs bij uitsluitend een geringe cardiomegalie maar verder geen bijkomende hartafwijkingen anders dan een klein defect, kunnen
de meeste paarden goed presteren als sportpaard, zelfs als renpaard of in de endurance.
Een defect kleiner dan 2.5 cm in doorsnede,
met een flowsnelheid van de shunt van meer
dan 4 m/s, geen of weinig AO prolaps in het
VSD en geen of weinig AO insufficiëntie
heeft een goede prognose voor de sport en
een normale levensverwachting. Echter, is er
sprake van een groter defect (> dan 3.5 cm
doorsnede en flow snelheid door het defect
heen van minder dan 4m/s) dan is het risico
op ernstige cardiomegalie, AO basis prolaps,
RV hypertrofie of pulmonale hypertensie hoger en is de prognose voor sportpaard of überhaupt overleven ongunstig. Paarden met een
defect van 2.5-3.5 cm diameter kunnen nog
wel voldoen als recreatie paard of laag niveau
sportpaard, maar hebben wel een beperkte
maximale arbeids prestatie. Ook in geval van
bijkomstige AO klep prolaps of AO klep insufficiëntie is de prognose ongunstiger omdat de LV volume overload verder toeneemt.
Hoewel er geen erfelijke basis is vastgesteld
raden sommige auteurs het fokken met paarden met een VSD af, zeker als het een Arabier betreft, gezien de hogere incidentie die
aanwezig zou zijn in dit ras. Indien er sprake
is van secundair AF en of CHF is symptomatische therapie met furosemide, digoxine
en een ACE inhibitor geïndiceerd als men
het paard wil proberen te behouden. Paarden
met complexe congenitale aandoeningen,
waarbij het VSD er onderdeel van uitmaakt,
presteren over het algemeen slecht en/of
hebben een ongunstige levensverwachting.
Tetralogie/Pentalogie van Fallot
In de tetralogie, zoals hiervoor vermeld, is er
sprake van 4 kenmerken die bepalend zijn:
namelijk een VSD, in meer of mindere mate
dextro positie van de Aorta, pulmonaal stenose en rechter ventrikel hypertrofie. Indien
de subvalvulaire stenose van de rechter uitstroomopening niet aanwezig is of beschreven wordt is er eigenlijk geen sprake van een
echte tetralogie. Een pentalogie met daarbij
ook nog een atrium septum defect is ook beD.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 90
kend bij het paard. De weerstand in de PA
kan hoger zijn dan de weerstand van de systemische circulatie waardoor een aanzienlijke
hoeveelheid bloed vanuit de rechter ventrikel
door het VSD de AO instroomt. De voornaamste shunt richting is dan van rechts naar
links omdat gedurende de systole het bloed
de verplaatste AO binnenkomt van zowel
linker als rechter ventrikel. Als de pulmonaal
stenose echter gering is, valt de rechts links
shunt mee. De prognose is afhankelijk van de
mate van PA stenose en grootte van het VSD.
Klinische diagnose:
Vaak is er een luide 5-6/6 pansystolische
souffle hoorbaar met het punctum maximum
op de PA. Arbeidsgerelateerde cyanose komt
voor als er een forse rechts links shunting
optreedt, maar in rust komt het zelden voor.
Arteriële hypoxie en in zeldzame gevallen
polycytaemie als gevolg hiervan komen voor
in ernstige gevallen. De meeste paarden met
een tetralogie halen de 5 jaar niet hoewel er
twee gevallen bekend zijn die pas op 7 en 8
jarige leeftijd dood gingen met cyanose en
congestief linker hartfalen.
Atrium septum defect
Atrium septum defecten zijn zeldzaam bij
het paard. Het kan, maar hoeft niet per se
zijn oorspong te hebben in een niet gesloten
Foramen ovale. Vaak bestaat het in combinatie met complexe congenitale afwijkingen
zoals een tricuspidaal-of pulmonaal atresie
maar het kan als enkelvoudige afwijking
voorkomen. In het laatste geval kan het geen
klinische betekenis hebben en ook niet tot
bijgeluiden leiden omdat er bijna geen flow
tussen linker en rechter atrium bestaat als gevolg van de geringe drukverschillen tussen
beiden. Het is echter niet onmogelijk, dat bij
een groot defect er zoveel flow van links naar
rechts gaat, dat het gevolg een RA en RV volume overload wordt met een overbelasting
van pulmonale circulatie. In dat geval kan
atrium fibrillatie als complicatie optreden.
Tricuspidaal klep atresie
De atresie is vooral beschreven bij Arabieren en Engelse volbloed veulens. Het is een
complexe congenitale aandoening waarbij
de rechter AV klep orifice ontbreekt. Daarbij hoort dan ook het bestaan van een patente
intra-atriale verbinding (zoals een patent foramen ovale), hypoplasie van de rechter ventrikel en een communicatie van de systemische met pulmonale circulatie. Al het rechter
atrium bloed moet via het linker atrium naar
de ventrikels stromen. Een bloedstroom van
het rechter atrium de rechter ventrikel in
ontbreekt door het afwezig zijn van de AV
klep. Het gevolg is een complete rechts links
shunt en ernstige arteriële hypoxaemie. Bij
het paard gaat het vrijwel altijd gepaard met
een VSD dat in verbinding staat met een veel
kleiner dan normaal rechter ventrikel.
Klinische diagnose:
De veulens zijn achterblijvers met een sterk
verminderd uithoudingsvermogen op zeer
jonge leeftijd. Cyanose van de slijmvliezen,
hoge ademhalingsfrequentie met abdominaal ademen en een zwakke pols valt op.
Een luide 5-6/6 bandvormige pansystolische
souffle met het pmax ter hoogte van de linker
hartbasis is aanwezig. Rechts wordt dezelfde
soort souffle of 1 graad zachter in de 4e ICR
gehoord. Er is een verhoogde centraal veneuze druk aanwezig.
Echografisch is op de plek van de RAV een
musculeuze band, een klein rechter ventrikel, een VSD en een patent foramen ovale te
zien, tezamen met aanwijzingen voor volume
overload van het linker hart (LA dilatatie,
LAV regurgitatie en vergroot linker ventrikel). Radiologisch onderzoek toont meestal
geen afwijkingen. Contrast en Doppler
echografie of angiografie kan de rechts links
shunt in beeld brengen terwijl hartkatheterisatie een lage PaO2 en geen verschil in PO2
in linker en rechter harthelft kan aantonen.
De druk in rechter atrium en de centraal veneuze druk is meestal verhoogd.
Pulmonaal klep atresie en persisterende
truncus arteriosus
Beide afwijkingen komen zelden voor en
zijn het meest beschreven bij de Arabier. De
gevolgen van beide zijn vergelijkbaar. Het
is eigenlijk te beschouwen als een ernstige
vorm van een tetralogie van Fallot. De rechter uitstroom opening is vernauwd, de rechter ventrikel gehypertrofieerd en een groot
VSD is meestal aanwezig. De foetale truncus
arteriosus is ongelijk gesplitst waardoor de
AO sterk verwijd is en de truncus pulmonalis hypoplastisch of atretisch is. Pulmonale
doorbloeding kan alleen plaatsvinden via
een PDA of systemische collaterale via de
bronchiale arteriën. Bij een ware persisterende truncus arteriosus is deze niet gespleten terwijl de beide ventrikels doorontwikkeld zijn met als gevolg dat beide ventrikels
met de truncus in verbinding staan middels
een VSD. De pulmonale bloedstroom wordt
voorzien door een pulmonaal arterie die afkomstig is van de truncus arteriosus. De grote rechts-links shunt is verantwoordelijk voor
de ernstige hypoxie maar als er een grote
pulmonale flow bestaat kan een veulen opgroeien. Deze hypoxie kan doen denken aan
een tricuspidaal atresie. Contrast en doppler
echografie kan de diagnose helpen stellen en
het verschil tussen beiden wordt vaak op sectie pas gezien.
Patente ductus arteriosus (PDA)
Bij een PDA bestaat de verbinding tussen
de Aorta descendens en de PA nog. Normaliter wordt hierdoor de pulmonale circulatie
in de foetus omzeild. Door de toegenomen
zuurstof spanning en de inhibitie van prostaglandine sluit deze na de geboorte. Het is
vrij normaal dat een 4-6/6 continu systolisch
en diastolisch geluid met punctum maximum
in de linker vierde ICR nog gehoord wordt op
96 uur na de geboorte van een veulen. Functioneel is de ductus in de meeste gevallen na
72 uur gesloten. Normaliter sluit de ductus
binnen een week (op 4-7 dagen) en het wordt
als afwijkend beschouwd als de ductus na 7
dagen nog open is. Deze afwijking komt zeer
zelden voor bij het paard en dan nog vaak
in combinatie met een ander defect bijvoorbeeld pulmonaal atresie of andere complex
congenitale hartafwijkingen. Bij premature
veulens of veulens die een persisterende pulmonale hypertensie hebben waarbij de stijging van de post partum zuurstof spanning
verstoord is, of bij veulens van merries die
prostaglandine inhibitors hebben gekregen,
is de predispositie wel toegenomen.
Het gevolg van een PDA is dat er een linksrechts shunt optreedt, leidend tot pulmonale
hypertensie en longoedeem, LA en LV volume overload en linker hartfalen. Indien de
pulmonale hypertensie toeneemt, zal de diastolische shunting verminderen waardoor de
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 91
diastolische souffle vermindert of verdwijnt.
De arteriële pols zal steil zijn als gevolg van
een groter verschil in piek systolische en
einddiastolische druk.
Secundair aan de hypertensie in de PA kan
ruptuur van deze arterie en dus acute dood
optreden. Indien het linker atrium dilateert
kan AF als complicatie optreden. Nadere
complicaties zijn linker en rechter AV regurgitatie als gevolg van cardiomegalie in
het kader van hartfalen. Meestal worden de
dieren in hun eerste jaar aangeboden wegens
achterblijven in groei, verhoogde ademhalingsfrequentie, hoesten en “het slecht doen”.
Als toevalsbevinding is ooit een PDA beschreven bij een sectie van een ouder paard
in de oudere literatuur.
Klinisch wordt de diagnose gesteld op basis
van de boven beschreven auscultatie bevindingen al dan niet in combinatie met de steile
pols of ritmestoornissen. De PDA zelf is vaak
lastig te zien met behulp van echocardiografie omdat het gebied van de ductus meestal
door de overliggende long bedekt wordt. Het
beste is het te proberen in de derde of vierde intercostaal ruimte. Met kleurendoppler
echo wordt een turbulente retrograde flow
in de hoofd PA gezien met een continue flow
in de ductus en linker en rechter pulmonaal
arteriën. M-mode echocardiografie zal behulpzaam zijn in het vaststellen van de mate
van linker ventrikel overload en pulmonale
hypertensie met PA dilatatie.
Radiologisch zal een thoraxfoto longoedeem,
de overbelaste PA circulatie en eventueel LA
dilatatie in beeld kunnen brengen. Met behulp van hartkatheterisatie zal een verhoogde
PA en capillaire wedge pressure gediagnosticeerd kunnen worden.
Fenestraties van de AO kleppen
Een enkele keer worden fenestraties van de
AO kleppen waargenomen. Hoewel er sprake
is van een diastolische souffle met pmax op
de AO, zijn de kleppen gesloten terwijl er parallel aan elkaar enkele kleine regurgiterende
jets te zien zijn bij echocardiografisch onderzoek.
Aneurysma van de Aortabasis of sinus
Valsalva Een aneurysma van de Aorta kan zowel congenitaal zijn als verkregen. Een duidelijke
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 92
[Figuur 39.] Aneurysma dissecans.
Legenda: Transmurale ruptuur van de aorta
(asterisk) van een Friese merrie van 2 jaar.
Alle lagen van aorta zijn over een lengte van
2 cm verscheurd (pijl). Lokaal bevinden zich
aan de luminale zijde van de aorta enkele
smalle streepvormige intimale verdikkingen
(pijlpunt).
oorzaak is niet aangetoond. Een aneurysma
van de Sinus Valsalva, waarbij er sprake is
van het congenitaal ontbreken van de media
in de (rechter) AO sinus valt onder congenitale afwijking. Humaan zijn Aortafistels zeldzame aangeboren afwijkingen die tezamen
met andere congenitale anomalieën gezien
worden (bv sub-pulmonaire ventrikelseptum
defecten) en meer bij mannen dan vrouwen
voorkomen. Het betreft een defect in de tunica media van de annulus fibrosis van de
AO klep, waardoor de Sinus Valsalva (AO
sinus) ruptureert. Thoracale of abdominale
AO rupturen zijn beschreven in individuele
gevallen. Met de AO sinus wordt een van de
anatomische dilataties juist boven de semilunair kleppen van de ascenderende Aorta
bedoeld. Aan twee ervan ontspringen de coronair arteriën (linker AO sinus de linker coronair arterie, aan de rechter Aorta sinus de
rechter conorair arterie). De derde wordt dan
ook geduid als non-coronaire sinus. Naast
AO sinus wordt de naam “sinus Valsalva”
gebruikt. Een ruptuur van de AO basis bij
het paard wordt vaak een aneurysma van de
AO sinus ruptuur of sinus Valsalva genoemd
(fig. 39). Meestal scheurt de rechter AO sinus
(Valsalva).
De rechter coronair sinus aneurysma is beschreven bij dekhengsten van middelbare
leeftijd of erboven. De hypertensie als gevolg
van het dekken zou een rol spelen bij dit soort
scheuren. Dystrofische veranderingen aan de
AO zijn beschreven. Volgens sommige auteurs is de AO dunner op de plek,waar de
ruptuur optreedt en het zwakke punt zou het
chondroïde fibreuze weefsel zijn dat naast de
rand van de kraakbeen plaat van de annulus
fibrosus zit. Een andere mogelijke zwakke
plek, waar verscheuring optreedt, is bij het
arteriële ligament, resulterend in een fistel
naar de Truncus pulmonalis zoals beschreven door v.d. Linde-Sipman bij 4 Friese paarden die van dezelfde hengst afstamden. Soms
ligt aan het scheuren van de AO basis een
aneurysma van de sinus Valsalva ten grondslag maar niet altijd kon dit bewezen worden.
De aandoening is bij diverse paardenrassen
bekend zoals Engels volbloed, KWPN, Holsteiners en in Nederland vooral, maar niet
uitsluitend, bij de Fries.
Klinisch worden meestal pas symptomen
gezien als het aneurysma gaat scheuren. De
richting van de scheur is vaak naar het rechter atrium, rechter ventrikel of interventriculair septum. Afhankelijk van de richting van
de scheur en de grootte worden acuut rechter hartfalen, ventriculaire ritme stoornissen en acute dood gezien. Het ventriculaire
geleidingsweefsel kan primair verstoord zijn
door schade aan het ventriculaire geleidingssysteem. Echografisch valt rechts-overbelasting vaak op. De verscheuring naar rechter
atrium, rechter ventrikel of interventriculair
septum kan vaak in beeld worden gebracht
en soms de herkomst van de scheur. Een continue souffle kan hoorbaar zijn als gevolg
van de flow door de fistel. Soms is helemaal
geen souffle hoorbaar. De therapie is symptomatische behandeling van het congestief
hartfalen inclusief behandeling van eventuele ritmestoornissen en stricte rust en voorkomen van stress. Er zijn paarden bekend die
het doorscheuren van het aneurysma naar het
ventrikelseptum overleefd hebben. In het algemeen is de prognose ongunstig.
Diversen
Er zijn meerdere aangeboren afwijkingen incidenteel bij het paard. Voorbeelden hiervan
zijn een combinatie van een atrium septum
defect met persisterende ductus botalli en
ventrikel septum defect en LV hypertrofie.
Een persisterende trucus arteriosus waarbij
de beide ventrikels ontwikkeld werden die
communiceerden met 1 vat via een VSD is
beschreven bij een veulen dat 6 dagen oud
werd. Ook een op zich zelfstaande pulmonaal stenose bij een 9 jaar oude Arabier is
beschreven.
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 93
Uw nieuwe aanspreekpartner voor diergeneeskundige
informatietechnologie in Nederland
Geïntegreerd praktijkmanagement, digitale beeldverwerking en digitale röntgen:
advies, installatie en service – alles onder een noemer.
Vanaf nu hebben Nederlandse dierenartspraktijken en dierenklinieken een nieuwe aanspreekpartner wat betreft oplossingen aangaande
IT-problemen: VetZ BV. De nieuw opgerichte dochteronderneming van de Duitse VetZ GmbH in Sliedrecht begeleidt dierenartsen en managers
betrouwbaar en competent wat betreft praktijkmanagement, digitale beeldverwerking en digitale röntgen. Van concept tot toepassing.
Al meer dan 15 jaar behoort VetZ tot de leidende aanbieders van informatietechnologieën in de diergeneeskunde. Wat in 1990 als idee begon,
is vandaag de dag een van de succesvolste en meest toonaangevende
concepten in de diergeneeskunde: efficiënt praktijkmanagement, digitale beeldverwerking, digitale röntgen, innovatieve webtoepassingen
en vakkundig advies. Alles in een. Perfect met elkaar verbonden.
VetZ begeleidt dierenartspraktijken, dierenklinieken en hoge scholen
in heel Europa. Met Johan Richard van Dongen, directeur van de
nieuwe VetZ BV, nu ook in Nederland. Als zoon van een dierenarts
en praktijkmanager kent hij de behoeften van de Nederlandse dierenartsen uit eigen ervaring en hij weet precies waar het om draait:
„Wat mij het meeste aanspreekt in VetZ is het professionele niveau
en de uiterste precisie waarmee gewerkt wordt. De hoge mate van toewijding van het team achter VetZ aan het bedrijf en haar producten,
vormt elke dag weer een inspiratiebron.
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 94
De naadloze integratie van al de diagnostische apparatuur in de
dierenkliniek, van digitale röntgensystemen tot bloedcomputers en
van echo tot endoscoop, is zeer indrukwekkend en geeft een unieke
ervaring. Niet tevreden zijn met ‘goed
genoeg’, maar verder ontwikkelen tot
een perfect product en de bijbehorende
perfecte service naar de klant, is het hoofduitgangspunt waarmee gewerkt wordt
binnen VetZ.”
Kom meer te weten over VetZ BV! Bel
ons op wanneer u vragen heeft over
onze producten of diensten of meer over
geïntegreerd praktijkmanagement en geoptimaliseerde processen wilt weten! Wij
verheugen ons op uw telefoontje!
VetZ BV • Middeldiepstraat 58 • 3361 VT Sliedrecht • Telefoon: +31 (0)184 820201 • [email protected] • www.myvetz.nl
VI Verkregen hartafwijkingen
VIa Verkregen endocard afwijkingen
VIa1 Endocardiose
Over het algemeen leidt elke verandering aan
structuur van de klep of het steunapparaat
van de klep tot regurgitatie. Degeneratieve
laesies, die leiden tot regurgiteren van de AV
kleppen en semilunair kleppen, zijn de meest
voorkomende oorzaak van klepafwijkingen
bij het oudere paard. De oorsprong van deze
zgn “endocardiose”of “degenerative valve
disease” is onbekend. Het collageen van de
lamina fibrosa van de klep is gedegenereerd
met daarbij proliferatie van het losmazig
fibro-elastische weefsel in de lamina spongiosa van de klep. In de oppervlakkige lagen
van het endocard zijn infiltraten te zien van
histiocyten, lymphocyten en fibroblasten. De
laesies kunnen gegeneraliseerde of meer omschreven fibreuze verdikkingen en afrondingen zijn van de vrije rand van de kleppen, die
soms zelfs als nodules te zien zijn.
De mitraal en Aorta kleppen zijn over het algemeen vaker betrokken bij dit proces dan de
tricuspidaal of pulmonaal kleppen. De hogere
druk en grotere krachten, die spelen in het linker hart, predisponeren de AO en LAV kleppen
voor laesies. De verdikkingen op de kleppen
interfereren met het sluiten waardoor regurgiteren optreedt. Eventueel kunnen de chordae
tendinae ruptureren secundair aan endocardiose hoewel dit ook spontaan kan gebeuren.
Endocard afwijkimngen met linker atrioventriculaire klep (LAV= mitralis) insufficiëntie als gevolg
Door de hoge druk in het linker ventrikel
vergeleken met rechts, wordt van alle klepafwijkingen de LAV insufficiëntie het meest
geassocieerd met klinische symptomen als
gevolg van de lekkage. Bijpassende souffles
zijn meestal holosystolisch of pansystolisch,
bandvorming, caudo dorsaal uitwaaierend,
graad III/VI of meer (zelden I of II) en rauw
of toeterend van aard. Het pmax is op de linker AV klep in de vijfde intercostaal ruimte,
eventueel waaiert het geluid tevens uit richting de projectie van de AO klep, dus meer
naar craniodorsaal.
Het tempo waarmee er klachten ontstaan, is
afhankelijk van oorzaak en uitgebreidheid
van de LAV insufficiëntie. Bij langzame achteruitgang zal de eerste klacht verminderd
uithoudingsvermogen zijn en slecht herstel
na arbeid. De presenterende klachten zijn dan
veelal buitengewone hoge ademfrequentie (en
hartfrequentie) na arbeid, excessief zweten,
verminderd presteren vergeleken met voorheen of hoesten.
Ernstige LAV insufficiëntie zal leiden tot verhoogde LA druk en pulmonaire hypertensie.
Dit kan weer leiden tot longoedeem terwijl
er nog geen afwijkingen als gevolg van rechter hartfalen te zien is waardoor het subtiele
klinische symptomen geeft. Veelal worden
de symptomen aangezien voor tekenen van
chronische bronchitis in al zijn verschijningsvormen. Daarom moet een uitgebreid respiratie onderzoek deel uitmaken van het cardiologisch onderzoek. Alleen in zeer ernstige
gevallen of bij ruptuur van de chordae tendinae, worden paarden aangeboden met schuimige neusuitvloeïng en hoesten; de meesten
tonen dit soort neusuitvloeiing echter nooit.
De verhoogde LA druk wordt door de longen voortgeleid naar de PA en daarmee naar
de RV, waardoor een ernstige LAV insufficiëntie aanleiding geeft tot symptomen van
rechter hartfalen. De verhoogde veneuze tensie, verhoogde venepols en perifeer oedeem
zijn, naast tachycardie, opvallende klinische
symptomen. Er wordt dan ook wel gesteld dat
linker hartfalen soms pas gediagnosticeerd
wordt als het rechter hart reeds mee doet. De
verhoogde LA druk leidt op zijn beurt ook tot
een dilatatie van het atrium met daarmee een
verhoogd risico op het ontstaan van atriumfibrillatie. Zolang de lekkage langzaam progressief verloopt en het linker atrium door
rekken zich kan aanpassen aan het toegenomen volume en de druk, zal de druk in het
LA niet erg toenemen. Als de verslechtering
erger wordt en acuut, zal dit snel leiden tot een
verhoogde LAV druk en in de longvaten met
als gevolg longoedeem en uiteindelijk ook
rechter hartfalen.
De prevalentie, weergegeven in de literatuur
is erg wisselend, en er moet onderscheid worD.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 95
den gemaakt tussen regurgitatie zonder klep
en morfologie afwijkingen en die met anatomische veranderingen. In Duits onderzoek bij
rijpaarden, aangeboden met hartafwijkingen,
werd 24% LAV insufficienties vastgesteld.
7 % had alleen een AO insufficiëntie en 5%
alleen een RAV insufficiëntie. Veelal hadden
paarden lekkages op meerdere kleppen.
ECG onderzoek:
Een ECG is niet behulpzaam bij het vaststellen van hartvergroting omdat bij het paard
de depolarisatie van het linker ventrikel explosief gebeurt door de wijde verspreiding
van de Purkinje vezels door het myocard. De
veranderingen moeten hierdoor behoorlijk
groot zijn voordat het ECG dit detecteert. Wel
kunnen ventriculaire extrasystolen of ventriculaire tachycardie (in episodes of persisterent) bijkomende myocard pathologie aangeven. Tevens kan een S-T segment depressie
waargenomen worden bij paarden als teken
van myocard ischaemie, bijvoorbeeld in het
geval van een bijkomende chordae tendinae
ruptuur.
Echocardiografisch onderzoek:
Echografisch onderzoek wordt gebruikt om
de waarschijnlijkheidsdiagnose te bevestigen
maar vooral om semikwantitatief de grootte
van de lekkage vast te stellen, de morfologische adaptaties aan de lekkage en om een
prognose te formuleren. Spectraal en kleurendoppler worden toegepast om de grootte
en lokalisatie van de regurgiterende jet in
kaart te brengen. Een kleine kortdurende jet
die slechts tot kort achter de kleppen waarneembaar is, is een fysiologische bevinding
en geen teken van subklinische klepafwijkingen. De regurgiterende jet ten gevolge
van mitralis insufficiëntie is vergelijkbaar in
lengte, breedte, oppervlak en timing, maar
duurt langer. Jets zonder klinische betekenis
kunnen alleen net achter de klep waargenomen worden. Als minder dan 1/3 van de jet
het atrium instroomt wordt de regurgitatie
geklassificeerd als mild, als het tot 1/3 het
atrium vult, als matig, en ernstig als de terugstroom meer dan de helft van het atrium vult.
Bij betekenisvolle regurgitatie is tevens het
LA (>13.5 cm) en LV (einddiastolische linker
ventrikel diameter (>12.5 cm)) verwijd. De
EPSS is tevens toegenomen door de LV verD.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 96
wijding. De mate van vergroting hangt wel af
van de hoeveelheid lekkage en duur van het
teruglekken. Het afronden van de linker ventrikel apex is suggestief voor linker ventrikel
overload. Verhoogde intra-atriale druk toont
zich echografisch als een afgerond voorkomen van het atrium en het uitpuilen van het
inter-atriale septum naar rechts.
Een teken van pulmonale hypertensie is dilateren van de PA waarbij deze groter in diameter is geworden dan de diameter van de AO
met als klinisch risico plotseling ruptureren
en acute dood. Een AO diameter, die kleiner
dan normaal is, wordt geassocieerd met een
verminderde ventriculaire output en linker
hartfalen. Indien een vergroot LV volume samengaat met een normaal of lage FS is dit een
teken van slechte myocard contractiliteit omdat op basis van het bekende Frank Starling
mechanisme de FS juist omhoog moet gaan
bij matige of ernstige ventrikel overvulling.
Dit als gevolg van matige of ernstige kleplekkage door het vergrote ventriculaire volume
en verminderde afterload.
Prognose:
Onderzoek naar mortaliteit en oorzaak van
sterfte bij meer dan 1100 paarden en pony’s
van middelbare leeftijd en oudere dieren
toonde aan dat er 4 jaar later geen verschil
in mortaliteit was tussen dieren met en zonder LAV insufficiëntie. Wel hadden kleinere
paarden (Engelse volbloeden, Arabieren,
Hackneys) een hoger risico op LAV insufficiëntie dan kleine ponies (shetlanders, welsh
pony’s) (OR van 2.33) en oudere dieren iets
meer kans dan jongere (OR 1.07). Meerdere
onderzoeken bij rijpaarden naar voortgang,
2 tot 11 jaar na initiëel onderzoek, liet zien
dat bij geringe tot matige afwijkingen hooguit een slechts geringe verslechtering gezien
werd. Daarnaast was de conclusie dat zelden
klinische verslechtering gezien werd in deze
periode. Tevens was dit, indien het optrad,
onafhankelijk van de duur van de aandoening. De echografische veranderingen (dilatatie LV en of LA) over deze lange periode
bleken klinisch niet relevant. In deze studie
had de progressie van kleplekkage geen enkele correlatie met leeftijd en prestatie, hetgeen overeenkomt met de studies bij dravers
en renpaarden naar de relatie kleplekkage en
prestatie waarbij ook geen correlatie bleek te
bestaan. Belangrijk is zich te realiseren dat bij
een combinatie van aerobe en anaerobe training LAV (en RAV) lekkage in het kader van
(eccentrische) hypertrofie voorkomt en het
lijkt een fysiologische adaptatie aan training
te zijn.
Al met al is de prognose afhankelijk van de
oorzaak, de ernst van de kleplekkage, de
mate van verwijding van de ventrikel en de
myocard contractiliteit. Zolang de mate van
lekkage niet meer dan matig is en de afmeting van het atrium en de ventrikel normaal
of gering verwijd is, zal verslechtering zeer
langzaam gaan en jaren gaan duren; zeker als
er geen klepafwijkingen zijn. Degeneratieve
kleplaesies zullen samen gaan met onbetekenende tot ernstige lekkage die langzaam erger
wordt over enkele tot meerdere jaren. Flapperende kleppen of chordae tendinae rupturen,
die aan de lekkage ten grondslag liggen, gaan
vaak gepaard met degeneratieve klepafwijkingen. Als de chordae afkomstig zijn van
de septale of vrije wand klep, dan zal vaak
acute ernstige mitralis insufficiëntie en congestief hartfalen het gevolg zijn, door de acute
volume overload van LA en LV. Een ruptuur
van de chordae van een accessoire klep leidt
eerder tot een milde tot matige klepinsufficiëntie, die langzaam erger wordt over een
paar jaar.
astolische souffle waargenomen worden. De
linker ventrikel overload geeft aanleiding tot
een verhoogde systolische bloeddruk, terwijl
het snelle drukverval van bloed in de AO
gedurende de diastole een lage diastolische
bloeddruk geeft met als gevolg een klinisch
waarneembare steile pols.
Het gevolg is een verhoogde hoeveelheid
bloed dat het linker ventrikel moet wegpompen. Dit toegenomen bloedvolume in de
linker ventrikel leidt tot een verhoogde contractiliteit volgens het Frank Starling principe. Dus bij een AO insufficiëntie met een
normale ventrikel functie verwacht je een hoger dan normale FS. Echter, als de verwijding
te extreem is, vermindert de contractiliteit
(FS) waardoor de FS normaliseert (30-40%).
Hoewel de waarde dan binnen de referentiewaarde valt is dit in deze situatie toch een pathologische toestand. Daarbij kan de volume
overload leiden tot dilatatie van de annulus
van de LAV klep met als gevolg secundair mitralis insufficiëntie. Deze dilatatie kan op zijn
beurt weer leiden tot scheuren van de chordae
tendinae waardoor er verdere verslechtering
optreedt. Indien de AO insufficiëntie samen
gaat met een mitralis insufficiëntie is de prognose meestal ongunstig, omdat deze laatste
meestal progressief verloopt met als gevolg
linker hartfalen.
Endocard afwijkingen met aorta klep insufficiëntie als gevolg
Een lekkende AO klep komt veel voor bij
paarden ouder dan 10 jaar en is meestal het
gevolg van endocardiose. Het bijgeluid is
1-4/6 holodiastolisch decrescendo met het
punctum maximum in de vierde linker intercostaalruimte of eventueel ter hoogte van de
rechter hartebasis. Vaak is het karakter van
het geluid muzikaal of toeterend als gevolg
van het vibreren van de kleppen door de terugstroom. Vaak waaiert het geluid uit richting de apex. Een enkele keer is de diastolische souffle rechts in de vierde intercostaal
ruimte haast beter te horen dan links. Sommige paarden kunnen ook grote lekkages
goed aan en tonen geen klinische afwijkingen. Een bonzende steile pols en linker ventrikel overload zijn tekenen van een ernstige
AO insufficiëntie. Door de polskwaliteit te
beoordelen simultaan met het optreden van
de souffle kan klinisch vrij makkelijk een di-
Echocardiografisch onderzoek:
Degeneratieve laesies van de AO kleppen zijn
zichtbaar als verdikte plekken met een toegenomen echodensiteit maar niet altijd worden
klepafwijkingen gezien. Matige tot ernstige
AO lekkage leidt tot een linker ventrikel volume overload. Echografisch is dit waarneembaar als een toegenomen eind diastolische
linker ventrikel diameter (> 12.5 cm). Een
dilatatie van de linker uitstroom opening verklikt zich middels een toegenomen septal to
E-point afstand (EPSS) van meer dan 1.0 cm.
Deze meting geeft een indruk van de kleppositie in geopende toestand ten opzichte van de
ventrikelwand en is daarmee tevens een maat
voor verwijding van de ventrikel.
Als er tevens een linker ventrikel dilatatie
plaatsvindt, wordt het interventriculaire septum en de linker ventriculaire vrije wand
dunner. Een verhoogde FS is initieel het gevolg tenzij er, net zoals bij de LAV insufficiëntie, een myocardiale dysfunctie optreedt.
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 97
Door de toegenomen bloedstroom in de AO
kan de Aortabasis verbreed worden bij matige
tot ernstige AO insufficiëntie. Als de regurgiterende jet groot is, kan premature sluiting
van de mitraal kleppen hier het gevolg van
zijn en tevens kan de jet de septale klep van
de mitralis klep in trilling brengen gedurende de diastole (dit is duidelijk te zien op de
M-mode (fig. 23)). De jet richting is meestal
richting de apex of lateraal richting de ventriculaire vrije wand.
De ernst van de regurgitatie wordt bepaald
door hoe ver de jet de linker ventriculaire
uitstroom opening instroomt samen met de
breedte van de basis van de jet. Indien de jet
zich uitstrekt verder dan 2/3 van de linker
uitstroom opening achter de septale klep van
de mitraal klep wordt die als ernstig geclassificeerd. Tevens duidt een snelle daling van
het signaal van het CW Doppler onderzoek op
een snelle toename in de linker ventriculaire
diastolische druk en dit is suggestief voor een
ernstige AO regurgitatie.
Prognose:
Over het algemeen verloopt een AO insufficiëntie langzaam, terwijl de frequentie van
voorkomen de middelbare leeftijd (>10 jaar)
is. Het linker ventrikel kan door zijn bouw
enige mate van regurgitatie wel opvangen.
Daarom is het zelden aanleiding tot congestief hartfalen. Indien het samengaat met ernstige mitraal klep insufficiëntie, veroorzaakt
door LV volume overload en annulus dilatatie, is de prognose slecht. Meestal is de mitraal klep insufficiëntie progressief, waardoor
linker hartfalen kan optreden of zelfs acute
dood door scheuren van de pulmonaal arterie
als gevolg van pulmonaire hypertensie. Klinisch is een steile pols dus een teken van significante AO lekkage terwijl bij lekkage van
betekenis de diastolische vulling van de coronair vaten benadeeld kan worden. Dit kan,
zeker bij arbeid, aanleiding geven tot hartritmestoornissen door gebrek aan perfusie en
dus metabole verstoringen in het myocard.
Paarden met tevens bijkomende VES, een
steile pols en luide souffles (4-6/6) hadden
meer risico op progressief verloop gedurende
een periode van 2 jaar. Een volledige cardiologische controle houdt dan ook, zeker bij een
AO insufficiëntie van betekenis, een ECG onderzoek gedurende representatieve arbeid in.
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 98
Klinische waarneembare variabelen die een
prognostische waarde voor progressie van
de hartafwijking bleken te hebben zijn een
combinatie van een luide diastolische souffle (3/6), een palpeerbare hyperkinetische
pols (steile pols) en het frequent optreden
van VES. Indien VES optreedt, is er 11.5 x
(odds ratio 11.5) meer kans op progressie. Het
is slecht te voorspellen wanneer en in welke
mate een AO insufficiëntie progressief in
ernst wordt en het is daarom aan te bevelen
het paard regelmatig te vervolgen.
Endocard afwijkingen met rechter AV insufficiëntie (RAV= tricuspidalis) als gevolg
Paarden met een tricuspidalis insufficiëntie
tonen zelden klinische afwijkingen. Zeer frequent kan een systolische souffle op de rechter
AV klep worden waargenomen maar zelden is
dit van klinische betekenis. De bijbehorende
souffle is een holo-of pansystolische souffle,
bandvorming minimaal 2/6 rauw blazend met
een punctum maximum in de rechter vierde
intercostale ruimte waarbij het geluid naar
dorsaal uitwaaiert. Ook al is de insufficiëntie
mild tot matig dan nog tonen de meeste paarden geen arbeidsintolerantie. Zelfs bij ernstige tricuspidalis insufficiëntie (4-6/6) kunnen
de paarden nog bruikbaar blijven als recreatie
paard of voor de dressuur of als springpaard;
voor maximale arbeid zijn ze dan ongeschikt.
Indien tricuspidalis insufficiëntie wel doorzet
in hartfalen, is dat meestal in samenhang met
linker hartfalen en pulmonale hypertensie.
Rechter hartfalen is klinisch goed waarneembaar door de veneuze congestie, verhoogde
jugulaire pols, perifeer oedeem, ascites en
pleurale effusie, naast leverstuwing. Vooral
bij dravers, renpaarden en jachtpaarden is een
geringe tot matige RAV insufficiëntie vrij frequent voorkomend (16-28%). Bij renpaarden
verdubbelde de incidentie van 13% voor training naar 26% na training.
Echocardiografisch onderzoek:
Veelal zijn er geen echocardiografisch waarneembare klepafwijkingen. Een survey toonde bij slechts 3% van de paarden degeneratieve klepveranderingen. Bij normale paarden
wordt veelal een regurgitatie in systole in het
atrium gezien. Echter, bij lekkage als gevolg
van tricuspidaal insufficiëntie met bijbehorende souffle duurt de regurgiterende jet 5-8
maal langer en is deze groter dan de “fysiologische” jet. Aan RAV insufficiëntie kunnen
ook op deze locatie geruptureerde chordae
tendinae en flapperende kleppen ten grondslag liggen hoewel veel minder vaak dan op
de mitralis klep. Een enkele keer zijn vegetatieve massa’s aan de kleppen, als gevolg van
bacteriële endocarditis, de oorzaak van de
kleplekkage.
Vele paarden vertonen een geringe lekkage
met normale hartafmetingen. Indien de jet
voor meer dan 2/3 het atrium vult, wordt die
beschouwd als ernstig. Als de insufficiëntie
groot is, zal een rechter atrium vergroting
zichtbaar worden. Normaliter moet het deel
dat rechts zichtbaar is van het atrium, kleiner tonen dan het linker atrium. De rechter
ventrikel volume overload zal leiden tot vergroting en eventueel dilatatie van het rechter
ventrikel. Normaliter is het rechter ventrikel
ongeveer een derde van het linker ventrikel,
bekeken via de rechter parasternale window
van de linker uitstroom opening en Aorta. Bij
ernstige tricuspidalis insufficiëntie, leidende
tot RV volume overload, zullen paradoxale
septale bewegingen zichtbaar worden. Vanuit de positie van de linker ventriculaire uitstroom opening is de jet, die meestal richting
AO basis gaat, het beste in beeld te brengen
met de kleuren doppler. Een jetsnelheid gemeten met pulse wave doppler met minder
dan 2.5 m/s representeert een vrijwel normale
pulmonaal arterie druk.
Prognose:
Geringe tot matige RAV insufficiënties komen veelvuldig voor bij jonge renpaarden als
gevolg van adapatie aan training. Bij warmbloedpaarden lijkt deze incidentie lager te liggen. Zolang de insufficiëntie gering tot matig
is, zijn er meestal geen klinische verschijnselen behalve de souffle en kunnen ze maximaal
presteren. Zowel LAV als RAV insufficienties
zonder tekenen van decompensatie, leken bij
dravers en Warmbloeden geen relatie te hebben met (verminderd) presteren.
Een grote RAV insufficiëntie gaat nogal eens
samen met matig tot ernstige mitralis insufficiëntie. Indien de tricuspidaal insufficiëntie
het gevolg is van pulmonale hypertensie of
linker hartfalen kent het meestal een progressief verloop. Als er een ernstige insufficiëntie
is kunnen ze meestal geen maximale arbeid
meer verrichten maar nog wel geschikt zijn
als dressuur-of springpaard of voor de recreatie. Indien de RAV insufficiëntie wel het gevolg is van congestief hartfalen en pulmonaire hypertensie, is het verloop meestal progressief met rechter hartfalen als eindpunt.
Pulmonaal klep insufficiëntie
Deze insufficiëntie wordt zelden waargenomen als op zichzelf staande klep afwijking,
maar indien het voorkomt is het meestal een
gevolg van linker hartfalen, pulmonaire hypertensie en dilatatie van de PA. Zelfs als er
klep afwijkingen bestaan, wordt niet altijd
een souffle waargenomen, waarschijnlijk
omdat de drukverschillen ter plekke (rechts)
onvoldoende hoog zijn om hiertoe aanleiding
te geven. Indien er wel een souffle gehoord
wordt, is het meestal een holodiastolisch decrescendo 1-3/6 geluid met het pmax ver naar
voren, nl in de derde intercostaal ruimte. De
intensiteit is zelden meer dan 3/6.
Echocardiografisch onderzoek:
In het geval van ernstige pulmonaal insufficiëntie, is er sprake van dilatatie van de RV.
PA insufficientie kan leiden tot paradoxale
septale bewegingen die indicatief zijn voor
rechter ventrikel volume overload. Soms kan
tijdens de diastole waargenomen worden dat
de rechter AV klep als gevolg van de regurgitatie in trilling wordt gebracht. De meeste
paarden, waarbij een regurgiterende jet gezien wordt op kleurendoppler hebben geen
hoorbare souffles. Bij ernstige regurgitatie
beslaat de jet meer dan twee derde van de uitstroom opening van de rechter ventrikel en is
de basis van de jet breed. Ook CW Doppler
kan behulpzaam zijn bij het inschatten van de
grootte van de lekkage.
Prognose:
Over het algemeen zijn de geringe PA insufficienties, die gezien worden op echo, klinisch
niet hoorbaar en niet relevant. Als er sprake is
van geringe tot matige regurgitatie en er geen
aanwijzingen zijn voor volume overload van
de rechter ventrikel, is de prognose goed. Als
de lekkage echter het gevolg is van linker hartfalen met cardiomegalie is de prognose slecht.
Prolabering van de linker AV klep
Een van de oorzaken van een lekkende AV
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 99
klep is de klep prolaps, waarbij de AV klep
iets prolabeert in het atrium gedurende de
systole,waardoor er regurgitatie in de LAV
klep optreedt. Indien dit gezien wordt, is het
risico op een progressieve lekkage wat hoger
dan wanneer uitsluitend lekkage zonder andere abnormaliteiten gezien wordt.
Humaan zijn er aanwijzingen dat er bij idiopathische mitralis klepprolaps een autosomaal
dominante erfelijke factor mee speelt, dat een
sexe en leeftijd afhankelijk penetrantie met
variabele expressie en genetische heterogeniteit kent. Echter, hiernaast kent men deze afwijking in het kader van een latent magnesium tekort, welke vorm niet te onderscheiden
is van de erfelijke vorm. Magnesium tekort
kan bij mensen leiden tot abnormale fibrosering en afwijkende collageen synthese in het
myocard naast LAV klep dyskinesie; dit naast
andere uitingen van magnesium tekort zoals
veranderingen aan het immuun systeem, aan
het autonome zenuwstelsel, het optreden van
trombo-embolie en cardiale aritmiën. Klinische verbetering op een orale dosering Mg
van 5 mg/kg LG per os per dag zou bewijzend zijn voor dit syndroom. Ook magnesium
analogen zoals bètablokkers, verapamil of
phenytoine zouden soms verbetering kunnen
geven. Of deze pathofysiologie bij het paard
een rol speelt is onbekend.
VIa2 Endocarditis
Endocarditis komt niet heel veel voor bij het
paard. Veelal betreft het jongere paarden of
jonge veulens die een septicaemie hebben
doorgemaakt. Primaire pyogene infecties
inclusief tromboflebitiden zijn een risico.
Haematogene infectie van het valvulaire of
murale endocardium door Streptococcus
spp, Pasteurella of Actinobacillus equuli is
de meest voorkomende oorzaak. Daarnaast
wordt infectie met onder andere E coli, Pseudomonas aeruginosa en Rhodococcus equi
genoemd. Indien er sprake is van endocardiale beschadigingen door jet lesions via klepinsufficienties, wordt infectie van een trombus
op een klep vergemakkelijkt. Zodra een klep
is gekoloniseerd, is dit het begin van het ontstaan van een vegetatieve laesie die is opgebouwd uit bacteriën, trombocyten en fibrine.
Predilectie plekken van het paard zijn de AO
en LAV klep omdat de stroomsnelheid van
het bloed hier hoog is en (micro) jetlesions
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 100
kan veroorzaken. Eventueel kan de atriumwand erin betrokken worden.
Van de paarden met 3 weken of langer koorts
van onbekende oorsprong, had 5 % een endocarditis. De klinische symptomen zijn weinig
specifiek: sloomheid, anorexie, gewichtsverlies en arbeids intolerantie en intermitterende
koorts. De circulatie afwijkingen hangen af
van welke kleppen aangetast zijn en de mate
waarin. Zowel klep stenose als insufficiëntie
kan het gevolg zijn. Endocarditis zonder hoorbare souffles komt voor. De diagnose wordt
gesteld door een kombinatie van klinisch onderzoek, bloedkweek en echocardiografisch
onderzoek. Zowel aerobe als anaerobe kweken moeten worden ingezet maar niet altijd
verloopt BO van het bloed positief. De meeste
trefkans zou zijn als het bloed afgenomen
wordt voordat de koortspiek optreedt. Als dit
niet lukt is drie keer bloedafname met 2 uur
tussentijd een alternatief. Routine bloedonderzoek kan leucocytose, anemie, hyperproteinaemie en hyperfibrinogemie aantonen.
Echocardiografisch onderzoek :
Echocardiografisch onderzoek zal vegetatieve massa’s op de aangetaste kleppen aantonen
met als gevolg insufficiëntie en/of stenose ervan. Secundaire veranderingen aan het circulatie apparaat en functioneren en morfologie
van het hart is afhankelijk van de locatie(s).
Prognose:
Breedspectrum antibiotica zoals de combinatie penicilline/gentamycine in afwachting van
de resultaten van de bloedkweek zijn geïndiceerd naast NSAID en ondersteuning van de
circulatie, afhankelijk van de mate van bijkomend CHF. Desondanks is de prognose ongunstig. Als het al lukt de infectie te couperen
door zeer langdurig antibiotica beleid, is vaak
blijvende schade aan de klep de oorzaak van
permanente klepafwijkingen die op korte of
lange termijn de prestatie beïnvloeden. Daarnaast kunnen complicaties als embolische
pneumonie, nierinfarcten en metastatische
myocarditis met ritmestoornissen optreden.
Succesvolle afloop is echter mogelijk mits de
kleppen nog niet of minimaal aangetast zijn
en er een snelle respons op de therapie optreedt. Endocarditis van de tricuspidaal klep
heeft een betere prognose dan die van de AO
of LAV.
VIa3 Endocardiale fibro-elastosis
Primaire en secundaire endocardiale fibroelastosis bestaat waarbij de eerste gediagnosticeerd wordt als er verder geen anatomische
cardiale of vasculaire afwijkingen, myocardiale necrose of myocardiose gevonden wordt.
Het kenmerkt zich door een diffuse proliferatie van collagene en elastische componenten van het endocardium; vaak is vooral het
linker ventrikel erbij betrokken en is LAV
insufficiëntie het gevolg. “Entrapment” van
de purkinje vezels door fibroblasten in de diepere delen van het endocardium kan leiden
tot degeneratie met acute dood als gevolg. Het
is beschreven bij Engelse volbloeden die op
jonge leeftijd plotseling aan hartfalen dood
gingen. De primaire vorm is humaan en bij
de kat is het bekend als een familiaire aandoening, mogelijk met een genetische transmissie. Deze patiënten sterven vaak in het eerste
levensjaar. Bij het paard lijkt er sprake te zijn
van de primaire vorm. De secundaire vorm
bij andere species is geassocieerd met andere
cardiovasculaire afwijkingen zoals virus geïnduceerde myocarditis, carnitine deficiëntie
of glycogeen storage disease.
Diagnostiek:
De klinische symptomen passend bij CHF
zijn aspecifiek. Echocardiografische bevindingen, als verwijding van het ventrikel en
atrium, klep lekkage en verdikking van de
structuren is niet specifiek. Rimtestoornissen
kunnen optreden maar zijn ook niet specifiek.
Postmortaal histopathologische onderzoek is
diagnostisch.
Prognose:
De prognose is ongunstig gezien het feit dat
het aanleiding geeft tot acuut CHF en bij het
paard alleen ongunstige afloop gerapporteerd
is in analogie van de primaire vorm bij de mens.
VIb Verkregen myocard afwijkingen
Inleiding
Hoewel hartfalen in verhouding regelmatig
wordt waargenomen bij het paard als gevolg
van congenitale hartafwijkingen, insufficiëntie van hartkleppen, en eventueel pericarditis, komt hartfalen ten gevolge van een
primaire myocard afwijking waarschijnlijk
vaker voor dan het wordt herkend. Een van de
redenen is dat de “cardiac markers” niet zolang in verhoogde concentraties in het bloed
aantoonbaar zijn. Niet alleen myocarditis en
cardiomyopathie maar in minder mate ook
infarcten en neoplasiën zijn bekend bij het
paard. De oorzaak van myocarditis kan infectieus zijn zoals bacteriële-, virale-, parasitaire-, protozoaire- en zelfs schimmel infecties.
Daarnaast kan het nutritioneel of toxisch van
oorsprong zijn. Ook secundair aan een endocarditis, pericarditis, immuun gemedieerd of
secundair door toediening van farmaca kan
het optreden.
VIb1 Myocarditis
Infectieuze myocarditis
De meest voorkomende oorzaak van een
bacteriële myocarditis is waarschijnlijk een
streptoccocen infectie. Het M- proteïne van
de Streptococcus species zijn bekende allergenen op basis waarvan een immuun gemedieerde myocarditis kan ontstaan.
Ook Stafylococcus, Salmonella en Clostridium chauvoei en Mycobacetrium spp, zijn
beschreven veroorzakers van een myocarditis. Influenza, Equine Virus Arteritis, en
Afrikaanse paardenpest kunnen een myocarditis veroorzaken. Parasitair zijn het vooral
de Strongylus vulgaris infecties en eventueel
Oncocerca infecties die geassocieerd worden
met myocarditis. Ook Borrelia burgdorferi
wordt als oorzaak vermeld.
Nutritionele myocarditis
Vooral vitamine E en selenium deficiënties
veroorzaken myocard necrose en is beter
bekend als white muscle disease. Ook hypomagnesaemie zou kunnen leiden tot myocard
necrose en ventriculaire aritmiën hoewel het
de vraag is of dit altijd wel een nutritioneel
probleem is. Ook kopergebrek kan een rol
spelen bij myocarditis.
Toxische myocarditis
Naast endogene intoxicaties zoals endotoxinaemie als gevolg van een gram negatieve
sepsis, komen exogene intoxicaties toch regelmatig voor. Het bekendste voorbeeld is ionofoor intoxicatie als gevolg van contaminatie
van het krachtvoer of abusievelijke ingestie
van runder of kippen krachtvoer met ionofore
antibiotica zoals monensin, salinomycine en
lasalocide dat tot hoge lethaliteit in een kopD.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 101
2 SOORTEN DERMATITIS
ONTELBARE HONDENRASSEN
1 OpLOSSINg!
Antibacterieel en antifungaal
Chloorhexidine + Miconazol
o Ter behandeling en controle van seborroeïsche dermatitis bij de hond
o
o
(geassocieerd met Malassezia pachydermatis en Staphylococcus intermedius)
o
Als hulpmiddel bij de behandeling van Microsporum Canis infecties bij de kat
Malaseb®shampoo: UDA REG.NL. 101936. Werkzame bestanddelen: chloorhexidine 2% w/v, miconazol 2% w/v.
Informatie: Dechra Veterinary Products B.V. - [email protected] - tel +31 (0) 76 - 531 79 77
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 102
pel paarden kan leiden. Bij grote hoeveelheid
treedt acute dood op binnen enkele uren. Bij
lage doseringen over een langere tijd worden
klinische symptomen op 1-7 dagen na ingestie waargenomen. De symptomen zijn rusteloosheid, anorexie, profuus zweten, ataxie,
spiertrillingen en koorts. Veel plassen valt op,
gevolgd door oligurie. Ook diarree, koliek en
ileus kunnen optreden naast de symptomen
van hartfalen en aritmiën. Hypokalaemie en
hypocalcaemie zijn van voorbijgaande aard.
Niet altijd is de cardiale isoenzym activiteit
verhoogd. Vitamine E en selenium supplementeren zou een beschermend effect kunnen
hebben. Het gebruik van digoxine is gecontraindiceerd omdat de combinatie leidt tot een
massale calcium influx in de myocardcellen
met als gevolg celdood en necrose.
Planten intoxicaties zoals taxus, wilde jasmijn, oleander of vingerhoedskruid zijn
slechts enkele voorbeelden van vele planten
die cardiotoxisch zijn. Ook zware metalen
kunnen cardiotoxisch zijn. Chronisch gebruik
van anabole steroïden is een oorzaak voor
(constrictieve hypertrofische) myocarditis.
Infarcering/ hypoxie
Infarcering van een stukje myocard kan voorkomen als complicatie van een parasitaire
infectie door bijvoorbeeld Strongylus vulgaris of metastatische endocarditis. Myocard
ischaemie kan bijvoorbeeld ook voorkomen
in het geval van LAV insufficiëntie door een
bijkomende chordae tendinae ruptuur.
Neoplasie
Zie ventriculaire aritmiën.
VIb2 Idiopathische Dilatatieve Cardiomyopathie (DCM)
DCM bij het paard wordt beschreven als een
acute of subacute chronische aandoening
van het ventriculaire myocard, zonder dat er
klepafwijkingen, congenitale malformaties
van het circulatie systeem of long-aandoeningen aan ten grondslag liggen. Een myocarditis zou eraan ten grondslag liggen maar vaak
is de oorzaak onduidelijk en dan wordt het
“idiopathische dilatatieve cardiomyopathie”
genoemd, maar het kan ook secundair optreden aan een myocarditis, ionofoor intoxicatie,
vitamine E- selenium deficiënties of aanhoudende tachycardie.
VIb3 Restrictieve cardiomyopathie; cardiale amyloidose
Humaan is een infiltratieve myocarditis bijvoorbeeld door amyloidosis, de bekendste
vorm van restrictieve cardiomyopathie, waarbij de ventriculaire vulling belemmerd wordt.
Een casus beschrijving uit 2003 beschrijft
restrictieve cardiomyopathie op basis van
amyloidose bij een 16-jarig Engels volbloed.
Naast biventriculair hartfalen, atrium fibrillatie en concentrische hypertrofische infiltratieve cardiomyopathie met dilatatie van
het linker atrium, verdikking van ventrikel
wand en septum en pulmonale dilatatie, was
het myocard meer echodens dan normaal. De
FS was verlaagd naar 22%. Het cTnI in het
plasma was gering verhoogd (0.17 ng/ml). De
pulmonaire hypertensie was secundair aan
het linker hartfalen. Postmortaal onderzoek
toonde aan dat het amyloid in de hyaline afzetting rondom myocyten en capillair wanden
bestond uit lichte keten immuno-globulines.
Amyloidose wordt gekarakteriseerd door extracellulaire depositie van amyloid in weefsels, waarbij de afzetting van de homogene
hyaline eiwit infiltraten verstoring van de
normale weefselarchitectuur induceren en
hierdoor orgaanfalen. Systemische amyloidose is nogal eens afkomstig van het Serum
Amyloid A proteïne (een acute fase eiwit),
maar ook amyloid afzetting op basis van monoclonale lichte keten immunoglobulines kan
voorkomen, vooral bij locale amyloidose.
Diagnostiek myocarditis/ cardiomyopathie:
De klinische symptomen waarmee het paard
wordt aangeboden, zijn niet uniform. Het kan
zijn dat arbeidsintolerantie de presenterende
klacht is, maar ook vage klachten als milde
koliek, anorexie, sloom of “liggerig” kunnen
de klacht zijn. Hoe het paard wordt aangeboden hangt af van de toestand van het myocard. Het kan zijn dat een meer of minder ernstige ventriculaire ritmestoornis aanwezig is
zonder hartfalen, of dat er reeds sprake is van
congestief hartfalen of een combinatie van
beiden. Ernstig aangedane paarden vertonen
vrijwel altijd een tachycardie, tachypnoe en
soms koorts. In het geval van acuut congestief hartfalen predomineren symptomen van
linker hartfalen zoals aritmiën, pulsus deficit,
tachypnoea en tachycardie. Soms hoesten de
paarden. Souffles zijn dan in principe afweD.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 103
zig. De eerste harttoon is hoorbaar en wordt
niet (altijd) gevolgd door een tweede harttoon.
Bij voortschrijden van de situatie ontstaan
symptomen van rechter hartfalen door de lage
CO als gevolg van het linker hartfalen, zoals
hypertensie, verhoogde venepols, ventraal
oedeem, hydrothorax en eventueel pericard
overvulling. Naast ventrikulaire aritmiën,
zoals uni of multifocale VES of ventriculaire tachycardie kan ook AF voorkomen. Ook
souffles kunnen voorkomen als gevolg van
lekkage van de AV kleppen door dilatatie van
de annulus fibrosus door het CHF. Een luide
derde harttoon kan een indicatie zijn van
ernstig volume overload. Indien bloed wordt
afgenomen binnen 3 dagen na een insult kunnen de CK-MB en LDH-1 fractie verhoogd
zijn. Leucocytose, verhoging van de ontstekingseiwitten en fibrinogeen en creatinine en
uraemie kunnen optreden.
Echocardiografisch kenmerkt dilatative cardiomyopathie zich door een linker ventrikeldilatatie met een verlaagde FS. De ventrikeldilatatie is in systole en diastole. Tevens
bestaat een gedilateerd LA, verdunde wanddikte van het LV in combinatie met een verminderde FS. Tevens wordt een dys- of akinese van het myocard gezien. “Septum tot E
point”(EPSS) is vergroot door de dilatatie en
de verminderde CO. De AO diameter kan verkleind zijn door de verminderde CO en de PA
kan vergroot zijn door pulmonale hypertensie. Echter, dit is niet specifiek.
Vaak is een ventriculaire en atriale volume
overload te zien als gevolg van lekkage van
beide AV kleppen en PA. Daarnaast is vaak
sprake van een slecht of afwijkend contraherend linker ventrikel, een kleiner dan normale
AO, afwijkende beweging van de AO basis en
een gedilateerde PA. Abnormale rechter ventrikel wand en interventriculaire septum bewegingen kunnen gezien worden als er rechter ventrikel myocarditis aanwezig is.
Een ECG is niet behulpzaam bij het vaststellen van hartvergroting omdat bij het paard de
depolarisatie van het linker ventrikel explosief gebeurt door de wijde verspreiding van
de Purkinje vezels door het myocard. Wel
kunnen ventriculaire extrasystolen of ventriculaire tachycardie ( in episodes of persisterend) myocard pathologie aangeven. Tevens
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 104
kan S-T segment depressie waargenomen
worden bij paarden als teken van myocard
ischaemie. Telemetrisch ECG tijdens arbeid
kan ventriculaire dysfunctie aantonen die in
rust niet te detecteren valt. Dit geldt ook voor
echocardiografisch onderzoek, direct aansluitend aan arbeid. Hartkatheterisatie kan een
verhoogde rechter atrium-, rechter ventrikel-,
PA-, pulmonale capillaire wedge- en LV einddiastolische druk aan het licht brengen.
Prognose:
De prognose is afhankelijk van de primaire
oorzaak en de staat waarin het paard wordt
aangeboden. Daarnaast ook van het gebruiksdoel van het dier. Allereerst moet het lukken
een levensbedreigende aritmie te corrigeren
en het ventrikel ritme te beteugelen. Daarnaast
hangt het ervan af of de symptomen van CHF
kunnen worden opgevangen en verbeterd. Als
er al sprake is van dilatatieve cardiomyopathie
met CHF is de prognose niet gunstig. Indien
de FS minder dan 20% is en blijft, is de prognose ook ongunstig. Langdurige en stressloze (box) rust is dan geïndiceerd. Vanzelfsprekend kunnen paarden met pathologische
aritmiën, CHF of alleen pulmonale hypertensie niet gebruikt worden.
Monensin intoxicatie kan weken later nog
aanleiding geven tot aritmiën als gevolg van
fibrosering van het weefsel. Daarom is regelmatige hercontrole, het eerste jaar na de intoxicatie, geïndiceerd.
Behandeling:
Vaak kan een anti-inflammatoire/anti-infectieuze therapie in combinatie met symptomatische therapie met diuretica, zuurstof
therapie, anti-aritmica positief inotrope en
vasodilatatoire medicatie de levensduur in ieder geval tijdelijk verlengen. Afhankelijk van
de primaire oorzaak, wens van de eigenaar en
toekomstig doel van het paard kan besloten
worden de therapie voort te zetten.
Als anti-inflammatoire therapie is dagelijks
dexamethason geïndiceerd in een dosering
van 20 mg voor een 450 kg paard. Indien er
sprake is van een infectieuze oorzaak moeten de nadelen ervan op het afweerapparaat
afgewogen worden tegen de voordelen van
de sterke ontstekingsremmende werking. Afhankelijk van de respons kan de dosering na
enkele dagen gehalveerd worden en daarna
worden teruggebracht naar een om de dag
schema voordat gestopt wordt. Op deze manier kan beoordeeld worden of er recidief optreedt bij het geleidelijk afbouwen. Digoxine
in een dosering van 0.011 mg/ kg LG per os
helpt tachycardie opvangen door vertraging
van de AV-knoop. Therapeutische bloedconcentraties zijn 1-2 nanogram/ml 6-8 uur na
toediening met een piek concentratie van 2.5
ng/ml 1 uur na toediening. Furosemide 1-2
mg/kg LG im of iv is nodig om de preload
te verlagen en oedemen te verminderen. Een
ACE-inhibitor zoals enalapril 0.5 mg/kg 2 dd,
of hydralazine 0.5-1.5 mg/kg LG helpen de
afterload te reduceren. Zie voor het gebruik
van anti-aritmica het betreffende hoofdstuk.
Indien geen grote myocard schade kan worden vastgesteld en er nog geen sprake is van
uitgebreide dilatatieve cardiomyopathie lukt
het vaak de eventueel aanwezige ventriculaire aritmiën te converteren naar een sinusritme. In die gevallen zijn de symptomen van
CHF vaak omkeerbaar en is restloos herstel
mogelijk. Ook in het geval van ernstig CHF
met ventriculaire tachycardie als gevolgd van
constrictieve hypertrofische cardiomyopathy
door chronisch anabole steroïden gebruik
is het in de UKP gelukt het paard als gezelschapsdier te behouden, net als een paard met
een Aortabasis ruptuur die tot in het interventrikulaire septum scheurde. Acute cardiovasculaire collaps, volgend op extreme inspanning, is beschreven. Deze dieren lieten een
sinustachycardie zien met longoedeem. Echografisch onderzoek liet een lage FS, en dyskinese van de linker ventrikel of het septum
zien. Symptomatische therapie met diuretica
in combinatie met digoxine en rust leverde
volledig herstel op. Ondanks de vele succes
verhalen die bekend en beschreven staan, is
de prognose van een myocarditis slecht als er
geen snelle positieve reactie op therapie optreedt.
VIc Verkregen Pericard afwijkingen
Inleiding
Pericard afwijkingen komen niet veel voor bij
het paard maar vooral bij jonge veulens kan
een pericardovervulling in het kader van polyserositis optreden. Daarnaast is de idiopathische pericarditis bij het paard wel bekend.
Pericard overvulling in het kader van congestief hartfalen komt voor; incidenteel worden pericard afwijkingen gezien in het kader
van virale pericarditis, neoplasie zoals een
mesothelioom, pericardiale hernia, vreemde
voorwerpen zoals een afgebroken jugulair catheter leidende tot een hemopericard. Mesotheliomen kunnen epicardiaal en pericardiaal
voorkomen en zodoende aanleiding geven tot
pericardiale effusie. Traumatische pericarditis bij het paard is echter zeldzaam vergeleken
bij het rund.
VIc1 (Idiopathische)Pericarditis
Pericarditis bij het volwassen paard kan
voortkomen vanuit een pleuritis/ pleuropneumonie, vandaar dat de paarden soms een ziektegeschiedenis hebben van respiratoire afwijkingen met koorts. De presenterende klacht
kan koliek, koorts van onbekende oorsprong
of respiratoire afwijkingen zijn. Chronische
fibrineuze pericarditis kan leiden tot een constrictieve pericarditis door het organiseren
van fibrine tot bindweefsel maar dit komt niet
vaak voor bij het paard (fig. 40). Veroorzakers van septische pericarditis zijn meestal
Streptococcen, soms Actinobacillus equuli
en zelden een metastatische pericarditis in
het verloop van een Clostridium myonecrose
infectie. Gram negative bacteriële infecties
kunnen voorkomen en influenza en equine virus arteritis zijn ook bekend als verwekkers.
[Figuur 40.] Serofibrineuze pericarditis bij een
veulen in situ tijdens sectie
Legenda: middels een verticale incisie in het
verdikte en hyperaemische pericard is een uitgebreid gelig vlokkerig fibrineus beslag zichtbaar op zowel het viscerale als parietale blad
van het hartezakje.
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 105
Harttamponade
Een situatie die harttamponade wordt genoemd, treedt op als er een snelle vulling
van het pericard optreedt. Hierbij leidt de
overvulling van het pericard tot collaberen
van het atrium in de systole en diastolisch
samendrukken van het rechter ventrikel. De
pericardiale druk is dan hoger dan de rechter
ventriculaire vullingsdruk. Het vocht in het
pericard leidt tot een beoogde einddiastolische druk in het ventrikel wat leidt tot een
verminderde diastolische vulling. De benadeelde diastolische vulling van het hart resulteert tot een verminderde CO. De druk in
rechter atrium, rechter ventrikel en soms PA
is verhoogd waardoor de veneuze return verminderd wordt. De myocard perfusie neemt
af. Of, en in welke mate dit gebeurt, hangt af
van de snelheid van vloeistof accumulatie, de
mate van rekken van het pericard dat mogelijk is en de hoeveelheid vloeistof. Klinisch
heeft het onder andere een verminderde arteriële bloeddruk, zwakke perifere pols, tachycardie en verhoogde veneuze tensie en symptomen van rechter hartfalen tot gevolg. Om
deze situatie op te heffen is pericard drainage
nodig,
Diagnostiek:
Klinisch onderzoek levert een sloom anorectisch paard op met gewichtsverlies, tachypnoe, tachycardie met zwakke pols, koorts,
hypertensie, hoog oplopende venepols en
ventraal oedeem. Soms treedt ascites op.
Bij hartauscultatie valt de verminderde intensiteit van de harttonen op met eventueel
krakende of schurende geluiden van pericard bladen. De centraal veneuze druk is
verhoogd (43 cm H2O in plaats van normaal
10-15 cm H2O). “Brui de glou-glou” als gevolg van gasvormende bacteriën worden zelden gehoord bij het paard. Aritmiën kunnen
voorkomen maar meestal zijn ze afwezig.
Het ECG laat een lage amplitude zien van
de complexen als gevolg van de isolerende
werking van het pericardiale vocht. Dit kan
echter ook te zien zijn bij erg dikke dieren.
Tevens zijn de uitslagen cyclisch wisselend
in amplitude door het heen en weer zwaaien
van het hart tijdens de hartactie in het met
vocht gevulde pericard (elektrische alternans
genoemd). Als er aritmiën optreden is dit het
gevolg van een myocarditis van de opperD.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 106
vlakte van het myocard en zijn ze vaak van
supraventriculaire oorsprong.
Indien er echocardiografisch vocht tussen
het linker atrium en de descenderende thoracale AO, zit duidt dit op een pericard vol
met vocht (een dunne echoloze streep tussen pericard en epicard). Normaal gesproken sluit het pericard dicht aan op het linker atrium. Afhankelijk van de aard van de
overvulling kan er fibrine afzetting te zien
zijn op het epicard dat zich daardoor onregelmatig aftekent. Indien er veel vocht in het
craniale mediastinum aanwezig is kan het
hart naar caudaal verplaatst zijn. Het vocht
kan helder zijn maar ook troebel in geval
van septische pericarditis of vol wervelingen
als het een hemopericard betreft. De rechter
ventrikel afmeting zal bij een pericard overvulling extra toenemen bij inspiratie, terwijl
het linker ventrikel in tegenstelling tot normaal in grootte afneemt bij inspiratie (normaal heeft de ademhaling geen invloed op
de linker ventrikelafmeting). Tevens zal er
een overmatig grote beweging van de rechter ventriculaire vrije wand te zien zijn. Het
rechter atrium collabeert tijdens de systole
waardoor de ventriculaire vulling afneemt.
Zeker in het geval de pericarditis samen gaat
met een pleuritis treden respiratoire afwijkingen en benauwdheid op. Bloedonderzoek
toont aspecifieke ontstekingskenmerken en
secundaire afwijkingen afhankelijk van de
klinische toestand. Cytologisch onderzoek
levert bij idiopathische pericardovervulling
een aspecifiek beeld op met histiocyten, eosinofielen of neutrofiele granulocyten. In het
geval van mesotheliomen zijn de specifieke
tumorcellen te herkennen.
Therapie:
In principe is pericardioscentesis onder echo
en ECG begeleiding, gevolgd door drainage
eventueel lavage met 1-2 liter fysiologisch
zout geïndiceerd. Het aanprikken is het eenvoudigst in de 5-de intercostaal ruimte links,
boven de Vena thoracica, op het niveau van
de linker ventrikel om het risico van complicaties te beperken. Vaak treden ventriculaire
ritmestoornissen op die onmiddellijke antiaritmische therapie vereisen. Afhankelijk
van de waarschijnlijkheidsdiagnose over de
oorsprong van de pericardovervulling is antimicrobiële en anti-inflammatoire therapie
geïndiceerd in afwachting van cytologie en
kweekresultaten van het afgenomen vocht.
Sommige auteurs adviseren de laatste liter
flush aan te vullen met antibiotica (bv 10x106
waterige penicilline per liter met 1 gram/l
gentamycine) en dat 12 uur te laten zitten.
Hoewel systemische toediening van antibiotica een therapeutische concentratie op
moeten kunnen leveren in het pericard, leidt
locale applicatie van antibiotica in de lavage
vloeistof tot een drievoudige concentratie in
het pericard. Dit is voordelig in een milieu
met veel fibrine dat antimicrobiële middelen
inactiveren kan. In het geval van idiopatische
pericardovervulling is drainage, eventueel
lavage en dexadreson therapie vaak afdoende. Het geven van furosemide is gecontraindiceerd omdat het de CO verder reduceert
door vermindering van de preload. Nadat
alle behandelingen gestopt zijn, moet herevaluatie plaatsvinden na 2-4 weken alvorens het
werk hervat wordt.
Prognose:
De prognose van idiopathische pericardovervulling is redelijk gunstig als de drainage
lukt. De prognose van septische pericarditis
hangt af van het feit of organisatie van fibrine
heeft geleid tot constrictieve pericarditis. In
principe kan volledig herstel optreden. Het
optreden van recidives van een pericarditis is
ongebruikelijk.
VIc2 African horse sickness (AHS), cardiale vorm
AHS is een infectie ziekte van het paard
en kent een hoge mortaliteit (tot 95%). Het
wordt veroorzaakt door een Orbivirus (uit
familie van Reoviridae, vergelijk Blue Tongue virus). Het wordt door muggen van de
Culicoides spp overgebracht en kent een
seizoens gebonden verloop. De viraemie is
laag en overdracht kan middels een intraveneuze route plaatsvinden. Saudi Arabië,
Yemen en de Kaapverdische eilanden kenden in 1997 of 1999 nog uitbraken. Multiplicatie vindt plaats in de regionale lymfknopen gevolgd door een viraemie rond dag
2 welke 4-8, maximaal 21 dagen aanhoudt.
De incubatie periode is meestal 5-7 dagen
met een range van 2-10 dagen. Oedeem,
effusie in lichaamsholten, serosa en viscerale bloedingen zijn het gevolg. De cardiale
afwijkingen, veroorzaakt door serotype 9,
zijn degeneratie en necrose van myocyten
en hydropericard. Oedeem langs het ligamentum nuchae valt op en kan doorlopen
naar thorax en schouders. Een hydropericard is vrijwel altijd aanwezig.
Diagnose:
De incubatie periode van de cardiale vorm
is 5-7 dagen gevolgd door hoge koorts gedurende 3-4 dagen. Supraorbitaal vetweefsel kan oedemateus worden waardoor dit
holtes op gaat vullen. Uitbreiding van oedeem naar conjunctiva, lippen en wangen,
de tong en larynx doorlopend naar de hals
en nek leidt tot cyanose, dyspnoea en dysfagie door oesophagus dysfunctie. Opvallend
is het ontbreken van ventraal oedeem of oedeem aan ledematen. Kort voor het sterven
treden petechien op, vooral van conjunctiva
en tong. Virusisolatie uit bloed, afgenomen
in de koorts fase, of lymfknopen, virus
neutralisatie test, PCR en antigeen onderzoek zijn mogelijk. Antistoffen blijven jaren hoog na infectie.
Prognose:
De ziekte verloopt (per)acuut en kent een
mortaliteit van 70-95%, bij het muildier
50-70%). Een muildier is minder gevoelig
en bij de ezel verloopt een infectie nogal
eens subklinisch (mortaliteit 3-10%). De
cardiologische vorm kent een iets gunstiger
en langzamer verloop: een mortaliteit van
50% bij het paard op dag 4-8. Een polyvalent vaccin (9 serotypes zijn bekend) is
beschikbaar. Quarantaine maatregelen bij
in-en export samen met testen zijn belangrijk geworden door de toenemende angst
voor import van de ziekte. Passieve immuniteit van veulens door colostrum van
immune merries is tot 4-6 maanden post
partum aanwezig maar is niet altijd volledig beschermend. De meest voorkomende
gemengde vorm (pulmonaal en cardiaal)
wordt klinisch vaak gemist maar is het
meest voorkomend bij postmortaal onderzoek. Ter preventie wordt opstallen, in de
schemer tot na zonsopkomst, geadviseerd,
naast het aanbrengen van insecten repellents en enten van alle gevoelige dieren.
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 107
VII Vaatwand afwijkingen
VIIa Aneurysma’s
Aneurisma van de Aorta (Ruptuur van de sinus Valsalva (Aortabasis ruptuur) )
Een aneurysma van de AO sinus (sinus Valsalva) of AO basis wordt in de Engelstalige literatuur beschreven als “Aortic root disease”.
Meestal scheurt de basis van de AO of de sinus naar de rechter ventrikel uit. Minder vaak
scheurt het naar het rechter atrium of interventriculair septum. Intacte aneurysma’s zijn
ook beschreven bij het paard. Het komt voor
dat de AO ter plekke van de rechter AO sinus
ruptureert met fistelvorming als gevolg. Deze
fistel kan direct het rechter atrium of rechter
ventrikel in scheuren maar het komt ook voor
dat het via het ventrikelseptum of de AO ring
inscheurt naar het linker of rechter ventrikel
of rechter atrium. Het scheuren kan leiden tot
een fistel tussen de AO en de rechterkant van
het hart, een enkele keer doorlopend in het
interventriculaire septum.
Een predisponerende factor voor AO basis
ruptuur kan een gedilateerde AO ten gevolge
van chronische AO insufficiëntie zijn. Bij
dekhengsten zou het de chronische stress op
de intima door de hypertensie bij het dekken
zijn. Meestal overkomt dit hengsten ouder
dan 5 jaar. Ook humaan wordt het beschreven als gevolg van een verkregen verscheuring van de sinus door een eerder opgetreden
aneurysma. De myocard schade is het gevolg
van dissectie ten gevolge van de bloeding en
of secundaire ontstekingsreactie als gevolg
hiervan. De predilectieplaats van de AO op
de plek van de sinus zou een deficiëntie zijn
in de tunica media van de AO op die plek
met als gevolg locale zwakte en hierdoor een
progressieve ontwikkeling van een aneurysma. Voorlopig wordt aangenomen dat bij
het paard er aanwijzingen zijn dat er congenitale en verkregen aneurysma’s bestaan, mede
omdat niet geruptureerde AO aneurysma’s
beschreven zijn bij 3 jaar oude paarden. Internationaal gezien betreft het bij het paard
meestal een verkregen ruptuur in plaats van
een congenitaal gebrek. Hoewel in de literatuur er geen raspredispositie beschreven
wordt en het ook in Nederland is aangetrofD.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 108
fen bij diverse paardenrassen zoals Holsteiner, KWPN en andere, bestaat er de indruk
dat in Nederland dit overmatig veel Friezen
overkomt, hetgeen een congenitale predispositie doet vermoeden in analogie met de mens
(zie congenitale afwijkingen) (fig. 39).
Diagnostiek:
De patiënt wordt meestal aangeboden als
spoedpatiënt met vaak lichte koliek verschijnselen.Klinisch valt acuut fysiek ongemak op,
uitingen van pijn, ventriculaire tachycardie
en/of-aritmiën óf valt het paard acuut dood.
Vaak leidt het tot ventriculaire ritmestoornissenen. Een groot aantal paarden (85%)
heeft een ventriculaire tachycardie met een
regelmatig hartritme (met wisselende intensiteit), een inequale en vaak onregelmatige
pols, verhoogde jugulaire pols en een continue souffle met punctum maximum aan de
rechter kant. De ventriculaire tachycardie is
het gevolg van het beschadigen van het geleidingsweefsel in het septum door de disruptie
ten gevolge van het fistel. De steile pols is het
gevolg van het snelle wegvallen van de AO
druk. De souffle op de locatie van de RAV
klep, indien aanwezig, wordt in verband gebracht met obstructie van de rechter ventriculaire uitstroom opening, door het aneurysma (bijvoorbeeld door een interventriculair
hematoom) of is het gevolg van Aorta-insufficiëntie als gevolg van het ontwrichten van
het steunapparaat van de AO kleppen. Als
er een links naar rechts shunt is opgetreden
door het AO fistel is het pmax van de souffle
meestal rechts en wordt een steile, bonzende
pols waargenomen. Echter, het soort souffle
is afhankelijk van waar het defect precies zit
en is dus niet uniform.
De CK-MB fractie van spierenzymen of cTnI
concentratie kan verhoogd zijn in het bloed
als indicatie van myocardcel schade, maar
wordt niet altijd gevonden. Echografisch kan
soms het defect in de wand van de AO of de
fistel worden waargenomen. Vaker ligt de
locatie van het aneurysma zelf buiten bereik
van de echo en zijn er indirecte aanwijzingen
die op deze aandoening wijzen. De continue
stroom bloed door het defect in het linker-,
en rechter ventrikel of atrium kan worden
gezien met de kleurendoppler. Vaak ziet men
de rechter volume overload. Afhankelijk van
duur en grootte van het fistel kunnen er aanwijzingen zijn voor myocard falen.
Prognose:
Aorta rupturen worden in de literatuur met
name beschreven bij dekhengsten, tijdens of
korte tijd na het dekken en als zeldzame oorzaak voor acute dood bij renpaarden (0.3%).
Bij de dekhengsten varieerden de symptomen
van geen, tot congestief hartfalen na dekken
tot acute dood. Paarden kunnen de verscheuring overleven en niet altijd hoeft de ventriculaire aritmie fataal te zijn. Stabilisatie van
de situatie wordt beschreven tot 4 jaar na de
diagnose, evenals een patiënte die succesvol
bleef als fokmerrie. Vaak echter leidt volume
overload van rechter en linker ventrikel tot
hartfalen en het risico op acute dood blijft.
Deze literatuurgegevens komen overeen met
de ervaringen in de UKP.
Pulmonaal arterie verscheuring
Verscheuring van de PA kan het gevolg zijn
van chronische pulmonale hypertensie en
pulmonaal arterie dilatatie. Meestal zal dit
een gevolg zijn van ernstige (chronische)
LAV insufficiëntie maar elke andere oorzaak
van pulmonale hypertensie kan dit ook tot
gevolg hebben. Indien met behulp van echografisch onderzoek een dilatatie van de PA
wordt waargenomen, dient gebruik van het
paard voor de sport te worden afgeraden in
verband met het gevaar op acute dood. Verscheuring van de linker PA bij een paard met
een persisterende ductus arteriosus is ook
beschreven. Dit trad echter op na hartkatheterisatie, waarna een iatrogene ruptuur niet
was uitgesloten.
Overige arteriële rupturen en aneurysma’s
Ruptuur van de arteria uterinae, utero-ovariele arterie en of arteria iliaca externa komt
regelmatig voor na dan wel tijdens de partus.
De etiologie zou zijn degeneratieve veranderingen aan de vaatwand in combinatie met de
stress op de vaten als gevolg van de partus.
Ruptuur van de A. carotis interna is meestal
het gevolg van mycose in de luchtzakken, en
een enkele keer door een bacteriële infectie
in de luchtzakken. Stress op de kleine pul-
monale arteriolen leiden bij (zware) arbeid
tot EIPH. Ook het acuut optreden van AF
en soms ventriculaire tachycardie kan dit fenomeen van longbloeden veroorzaken. Een
aneurysma van de A mesenterica cranialis
komt voor in het verloop van een infectie van
Strongylus vulgaris als gevolg van de migrerende L4 larven in de arterie wand. Acetyl
salicylzuur kan een anticoagulerende werking hebben door irreversibele remming van
de trombocyten aggregatie. Dit treedt reeds
op bij zodanig lage doseringen dat die nog
geen anti-inflammatoire werking hebben.
Daarom wordt deze stof soms toegevoegd
aan een behandeling met NSAID’s.
VIIb Trombo-embolische processen
Inleiding
De algemene etiologie is een systemische
infectie zoals in het kader van septicaemie,
endotoxinaemie, vasculitis en endocarditis.
Symptomen hangen af van welk vat aangedaan is en de klachten kunnen vrij aspecifiek
zijn. Schade aan het endotheel van de AO en
A. mesenterica in het kader van Strongylus
vulgaris migratie van de L4 larven kan leiden
tot een verminderde doorbloeding van dit vat
met als gevolg digestie stoornissen zoals vertraagde motiliteit met als gevolg obstipatie en
meteorismus. Daarnaast kan infarcering van
zowel dikke als dunne darmwand optreden
door loslaten van trombi die het gevolg zijn
van endotheel schade dat leidt tot trombocyten aggregatie met trombi vorming als gevolg.
Microtrombi zouden aanleiding kunnen zijn
tot krampkoliek. De klinische afwijkingen
en de ernst ervan hangt af van de mate van
verstoring van de doorbloeding. De klachten
variëren dan ook van een milde tijdelijke koliek tot zeer heftige persisterende koliek, afhankelijk van de locatie en consequenties van
de embolie. Zoals hierna beschreven treedt
trombo-embolie ook op trombophlebitis. Endocarditits van de RAV klep vormt een risico
op pulmonale emboli; LAV endocarditis op
nierinfarcten door het vastlopen van trombi.
Pulmonale embolie leidt tot tachypnoe, dyspnoe, slecht uithoudingsvermogen en symptomen passend bij het primaire proces.
Tromboflebitis van de vena jugularis
Een tromboflebitis van de Vena jugularis is
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 109
een veel voorkomende aandoening bij het
paard. Hierbij is er sprake van een ontsteking
van de vaatwand. Vaak is er tevens sprake
van een trombus die de vene passage deels of
geheel oblitereert. Het is meestal een complicatie van een venepunctie of vene catheterisatie. Predisponerende factoren zijn een hypercoagulabele status zoals dat voorkomt in
het kader van septicaemie of gram- negatieve
infecties. Het traumatiseren van de vene is
tevens predisponerend. Niet alleen het aanprikken van de venen kan de vaatwand beschadigen, ook de mate van irriterend zijn
voor de vaatwand van de injectiestoffen kan
bijdragen aan de phlebitis. Ook geïnfecteerd
raken van de vene speelt een rol, het doorbreken van aseptiek bij gebruik van een venekatheter en het materiaal van de katheter
dat meer of minder inert kan zijn. Instabiele
venen katheters kunnen met de tip van de
katheter het endotheel beschadigen. Complicaties als metastaserende trombo-embolie is
een reeël risico.
Diagnostiek:
Locaal is er sprake van zwelling, locaal verhoogde huid temperatuur, pijnlijkheid. De
Vena jugularis kan zonder te stuwen reeds
te zien zijn. In het geval van gehele occlusie kunnen de vaten van het hoofd gestuwd
zijn. Als beide vaten geoccludeerd zijn kan
oedeem aan het hoofd optreden. Bij chronische gevallen zal de stuwing van de vaten
aan het hoofd minder zijn door overname van
de bloedstroom door collaterale venen en is
de zwelling en pijnlijkheid veel minder. Bij
gasvormende bacteriën kan een flegmoon
gepalpeerd worden waarbij een holle toon bij
percussie van de zwelling opvalt.
Echografisch onderzoek kan de mate van obliteratie van het vat in meer detail in beeld
brengen. Afzetting van fibrine is in beeld te
brengen. Echorijke foci in de trombus duiden op infectie met gasvormende bacteriën.
Onder echobegeleiding kan een aspiratie van
een vloeistof gevulde holte in de trombus genomen worden voor bacteriologisch onderzoek. Bij kathetergebruik en het vermoeden
van septische flebitis is het aan te bevelen
om van de verwijderde katheter het uiteinde
steriel af te knippen en in vloeibaar kweekmedium in te sturen voor bacteriologisch
onderzoek. BO moet zowel aerobe als anaeD.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 110
robe bacteriën omvatten. Veel voorkomende
verwekkkers zijn: Streptococcen en Staphylococcen, daarnaast Pasteurella, Actinobaccilus, Enterobacteriaceae en soms Clostridiae spp. Complicaties kunnen een bacteriële
endocarditis zijn als gevolg van migratie van
septische trombi, daarnaast pulmonale trombo-embolie, nierinfarcten en een ascenderend trombosering van de arteriën tot in de
grote hersenen is voorgekomen.
Therapie:
Naast verwijderen van de bron van infectie
en behandelen van de primaire aandoening
in het geval van een hypercoagulabele status
is de behandeling gericht op anti-inflammatoire en anti- infectieuze therapie. Septische
trombophlebitis moet behandeld worden met
breed spectrum antibiotica tot de kweekresultaten bekend zijn. Vaak wordt penicilline
in kombinatie met gentamycine toegepast.
Bij aanwezigheid van gasecho’s kan alvast
metronidazole toegevoegd worden. Als iv
therapie niet meer mogelijk of wenselijk is,
dient bedacht te worden dat bijvoorbeeld een
staphylococcen infectie niet goed gevoelig is
voor alle cefalosporines zoals cefquinome,
hoewel dat wel goed im gegeven kan worden.
Oraal trimetoprim sulfa heeft in die gevallen
als nadeel dat het niet goed doordringt in purulente processen. Daarnaast moet het paard
in ieder geval voldoende ruwvoer willen opnemen om het risico op een dysbacteriose te
verkleinen. Pivampicilline zou bij slecht eten
nog een alternatief zijn tot de kweekresultaten bekend zijn. Behandeling met anticoagulantia of trombolytica worden met wisselend
succes toegepast. Voor veneuze trombi is heparinisatie de eerste keuze, terwijl voor arteriële trombi acetylsalicylzuur de eerste keuze
is. Humaan wordt iv streptokinase toegepast,
zo kort mogelijk na onstaan van een trombus.
Aorta-iliale trombose
De A. ileaca interna of externa is bij het
paard soms betrokken in trombo-embolische
processen. De etiologie is een systemische
infectie zoals in het kader van septicaemie,
endotoxinaemie, vasculitis en endocarditis.
Infectie met Strongylus vulgaris kan leiden
tot trombose middels aberrante migratie door
deze arterie of door loslaten van trombo-emboli vanuit de aangetaste Arteria mesenterica
cranialis. Ook coagulopathiën zijn genoemd
als oorzaak. Echter wat de oorzaak precies is,
is nooit bewezen.
Diagnostiek:
De klachten van het paard kunnen ataxie,
collaps, pijnuitingen, één of beiderzijdse
kreupelheid of parese zijn. De vena saphena
is slecht te stuwen en er is een zwakke pols
te voelen aan de dorsale A. metatarsalis als
de afsluiting groot genoeg is. De temperatuur
van het aangedane been kan normaal of kouder zijn. Bij ernstige gevallen is het been oedemateus en pijnlijk bij aanraking, zweet het
paard en zijn de ademhaling en pols verhoogd.
Sloomheid, tachypnoea en profuus zweten
bij geringe inspanning kan voorkomen terwijl het aangedane been dan koud blijft en
niet zweet. Rectaal onderzoek toont verwijding van het vat met aneurysma, een fremitus en afwezigheid van een voelbare pols.
Echo onderzoek kan de diagnose bevestigen.
Prognose:
Soms vormt zich een collaterale circulatie; de
kans daarop is groter als het paard zo mogelijk in beweging kan worden gehouden. Medicinale therapie met NSAID’s en behandeling met ivermectine is succesvol gebleken.
Aspirine heeft toegevoegde waarde door de
remming van tromboxane waardoor trombus
aangroeiing beperkt wordt en locale vasoconstrictie geremd wordt. Chirurgische verwijdering van de trombus in het aangedane
vat is ook een optie.
VIIc Vasculitis en arteritis
Inleiding
Vasculitis bij het paard komt secundair vaker
voor dan als primaire ziekte. Het betreft een
ontstekingsproces van de wand van de vaten
zelf waarbij meestal de postcapillaire vaten
aangedaan zijn, hoewel dit niet altijd zo hoeft
te zijn. Het pathologische beeld is dat van een
overgevoeligheidsreactie dat geleid heeft tot
verhoogde permeabiliteit van de vaatwand.
Vasculaire occlusie leidt tot weefsel necrose
door ischaemie. Purpura haemorragica in het
kader van streptococcen infectie is een bekend voorbeeld van een secundaire vasculitis. Daarnaast komt een vasculitis voor in het
kader van equine influenza, herpes, infecti-
euze anaemie en ehrlichiose. Circulerende
immuuncomplexen, blootstelling aan (endo)
toxinen, parasitaire infectie met Strongylus
vulgaris L4 larven of neoplasiën kunnen tevens vasculitis met verhoogde vaatwand permeabiliteit veroorzaken. Bacteriële aortitis
met abces vorming van de AO basis zonder
betrokken heid van de kleppen is beschreven bij het paard. Waarbij het dier klinische
symptomen vergelijkbaar met een endocarditis vertoonde inclusief souffles. Equine virus
arteritis is een voorbeeld van een primaire
ontsteking van de arteriolen.
Equine virus arteritis
Het virus stamt uit de Toga virus familie
maar lijkt tevens verwant te zijn aan de Corona virus familie. Infectie vindt plaats via
aerosol of venerisch contact. Replicatie vindt
plaats in de intima en media van de arteriën
met als gevolg ontsteking. Initiële replicatie
treedt op in bronchiale macrophagen. Trombose kan optreden in de vaten van longen of
maagdarm kanaal.
Diagnose:
Klinische symptomen zijn koorts, conjunctivitis, rhinitis, focale dermatitis, stijve gang
en ventraal oedeem en treden vooral op bij
jonge, oude of immuun incompetente individuen. Abortus treedt op gedurende of kort
na infectie door myometrium necrose en
oedeem dat leidt tot placenta dysfunctie en
foetale sterfte, maar abortus treedt niet altijd op. Virus titer stijging tot minstens een
4-voudige stijging is bewijzend. Virus isolatie uit buffy coat of neusswab materiaal is
mogelijk. De titer blijft lang hoog na infectie
en herstelde merries zouden immuun blijven
voor infectie. Bij de asymptomatische hengsten is virus isolatie uit semen bewijzend. Na
abortus kan het virus geïsoleerd worden uit
placenta of foetus. Een PCR kan worden uitgevoerd op sperma. Acuut geïnfecteerde dieren moeten geisoleerd worden gedurende 21
dagen. Een enting is beschikbaar.
Prognose:
Hengsten kunnen symptoomloze dragers zijn
met de accessoire geslachtsklieren als reservoir. Geïnfecteerde merries kunnen het virus volledig elimineren en restloos genezen.
Meestal is geen specifieke therapie nodig.
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 111
Vasculitis door fotosensibiliteit
De laesies beperken zich tot niet gepigmenteerde huiddelen. Ledematen zijn oedemateus en pijnlijk, met erytheeem, doorlekken
van vocht en soms korstvorming. De vasculitis lijkt veelal immuungemedieerd maar een
aspecifieke reactie van porfyrines kan ook de
oorzaak zijn.
Therapie van vasculitis:
Belangrijk is de primaire oorzaak weg te
nemen of te behandelen, indien mogelijk,
omdat het vaak een secundiare reactie is op
een antigene stimulus. Immuun suppressieve
therapie is geïnduceerd afhankelijk van de
oorzaak en mogelijk gecontraïndiceerd bij
virus infecties omdat virale replicatie daardoor opnieuw kan optreden en de vasculitis
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 112
het gevolg is van directe virale schade. Antiinflammatoire therapie en symptomatische
behandeling maken onderdeel uit van de
therapie. De meeste gevallen van purpura
haemorragica zijn veroorzaakt door een
Streptococcen infectie; dus penicilline is geïndiceerd gedurende minimaal 2 weken tenzij er een contra-indicatie voor is. Ehrlichiose
moet behandeld worden met oxytetracyline.
Bij fotosensibiliteit moeten dieren in het donker gehouden worden en zijn corticosteroïden geïndiceerd. Topicale behandeling met
anti-biotica houdende of onstekingsremmende zalven is niet aan te raden. Hydrotherapie,
bandageren en wandelen helpt om het oedeem
te verminderen. In ernstige gevallen zou furosemide geïndiceerd zijn of een tracheotomie nodig zijn bij een sterk gezwollen hoofd.
VIII Medicijnen met bijwerkingen op de hartfunctie; enkele (veel)gebruikte voorbeelden
Detomidine
In het algemeen is bekend dat detomidine
een effect heeft op de systolische dimensies
van het hart. Er treedt een verhoogde einddiastolische vullingsdruk op van LV. De CO
en SV worden lager als gevolg van negatief
inotrope werking. Andere effecten zijn het
optreden van een bradycardie, SA Block, AV
blok en initiële hypertensie gevolgd door hypotensie. Een dosering van 0.01 mg/kg LG
detomidine, toegediend aan paarden zonder
cardiale afwijkingen, resulteerde in een afname van de hart frequentie gedurende 25
minuten na toediening tot waarden van 1632 slagen per minuut. Echocardiografisch
namen linker ventrikel diameter in diastole
en in systole significant toe in grootte. Een
afname werd aangetoond in interventriculaire septum in systole, LV vrije wand dikte
in systole, amplitude van LV wall motion en
de fractional shortening (FS). De FS daalde
gemiddeld van 33 naar 27%. De incidentie
van pulmonaal klep lekkage nam toe. SA en
tweede graads AV blokken traden op, 5-15
minuten na toediening, om meestal na 35 minuten verdwenen te zijn.
Een dosering van 0.02 mg/kg LG leidde tot
een grotere einddiastolische LA diameter,
AO diameter en einddiastolische dikte van
papillair spieren en toename in presystolische klepsluiting op de LAV klep. Doppler
onderzoek toonde een afname in stroomsnelheid van linker en rechter uitstroomopening.
Vooral op de mitraalklep waren signalen van
regurgiterende jets toegenomen in intensiteit.
Hierdoor kunnen onder detomidine sedatie
insufficienties op gaan treden of reeds aanwezige verergeren. Het is niet uit te sluiten
dat het toedienen van detomidine of andere
α-2 agonisten aan paarden met decompensatie verschijnselen de circulatie zal benadelen.
Romifidine
Romifidine toediening aan gezonde paarden
in een dosering van 0.04 mg/kg LG liet ook
een daling in HF zien in de eerste 25 minuten tot waarden van 16-40 slagen per minuut
en een significate toename in LV diameter in
systole, interventriculaire septrum in systole
en de FS. De FS daalde gemiddeld van 33
naar 28%. SA en tweede graads AV blokken
traden op die tot 35 minuten na toediening
duurden.
Acepromazine
In het algemeen geeft acepromazine een toeof afname van CO. Het effect op de HF is ook
variabel. Veelal induceert het een hypotensie.
Toediening van 0.1 mg/kg LG acepromazine
had geen significant effect op hartfrequentie
of echocardiografisch gemeten cardiale dimensies, FS of sluiting van de kleppen. Aritmiën traden niet op.
Om deze reden is het aan te raden bij paarden met hartafwijkingen die persé gesedeerd
moeten worden, b.v. voor echocardiografisch
onderzoek, aan acepromazine de voorkeur te
geven.
Clenbuterol
Het is bekend dat langdurige toediening van
therapeutische doseringen met ß-2 agonisten
een toxisch effect op het hart kunnen hebben.
Naast de bekende therapeutische werking bij
luchtwegproblemen en op de uterus tonus,
is het middel bij atleten in zwang wegens de
sterke anabole werking op skeletspieren en
het lipolytische effect. Echter, het effect ervan in combinatie met training krijgt weinig
aandacht. Van isoprenaline is myocardnecrose beschreven, van salbutamol myocardhypertrofie en -necrose, terwijl salbutamol,
fenoterol en isoprenaline tot multifocale
necrose van het linker ventrikel hebben geleid in verschillende diersoorten. Chronisch
gebruik van clenbuterol heeft geleid tot hypertrofie en verhoogde bloedserumconcentraties van het cardiale isoenzyme CK-MB
en alpha HBDH, waarschijnlijk ten gevolge
van myocardcelschade. Andere gevolgen, die
beschreven zijn, zijn toegenomen vermoeidheid, verminderde zuurstoftoevoer naar
weefsels en acute dood tgv hartfalen bij inspanning verrichtende ratten.
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 113
Een studie is bij het paard uitgevoerd naar het
effect van clenbuterol, toegediend in een therapeutische dosering van 2.4 microg/kg LG
2 maal daags 5 dagen per week gedurende 8
weken en 20 minuten arbeid, of alleen clenbuterol. Er werd aangetoond dat zowel clenbuterol alleen of in combinatie met arbeid,
leidde tot een toegenomen LV dimensie in
diastole en systole, interventrikulaire septum in systole en systolische dikte van LV
achterwand. Deze bevindingen waren suggestief voor een adaptatie en remodelleren
als gevolg van chronische afterload belasting
of als direct gevolg van door clenbuterol gestimuleerde remodellering. In de clenbuterol
groepen werd tevens een toegenomen dimensie van de AO basis waargenomen, hetgeen
een toegenomen risico op AO ruptuur suggereert. Een toename in AO basis diameter kan
secundair zijn aan een toegenomen afterload,
al dan niet in combinatie met een verminderde arteriële compliantie.
Dit hangt wellicht samen met de waargenomen acute dood bij inspanning verrichtende
ratten die chronisch met clenbuterol behandeld waren. De toegenomen linker ventrikeldimensie met toename in hartmassa, die tot
20% opliep, leidde tot een toegenomen slagvolume en cardiac output, hetgeen een slechter herstel na arbeid door een toegenomen
metabolische behoefte impliceerde. De verdikte linker ventrikeldimensie in diastole en
interventriculaire septum zou indicatief zijn
voor cardiale remodellering welke ongunstig
zouden zijn. De myocardiale dehypertrofie
en overmatig collageen infiltratie rondom
bloedvaten en in de linker ventrikelwand, bij
inspanning verrichtende ratten die met clenbuterol behandeld waren, zijn aanleiding tot
verminderde LV compliatie en toegenomen
vullingsdruk van het linker ventrikel door
myocardiale stijfheid en toegenomen afterload en verminderde prestatie.
Potentiëel kan het langdurig gebruik van
clenbuterol negatief zijn voor de hartfunctie ondanks/dankzij toegenomen hartmassa,
terwijl arbeid geen beschermende werking
had tegen de waargenomen effecten. Een
therapeutische dosering clenbuterol leidde in
een groep dravers tot een verminderde CO2
max,verminderde rentijd tot uitputting, lager
plasmavolume en hogere hartslag na recoD.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 114
very. Daarnaast werd ook bij deze groep een
remodellering en verslechterde hartfunctie
gemeten, resulterend in verminderde aerobe
capaciteit.
Bij een groep Engelse volbloeden is het effect van clenbuterol op pulmonaire, arteriële, capillaire of veneuze hypertensie getest
in 2000. Clenbuterol zou als ß-2 adrenerge
receptor agonist niet alleen een bronchodilatatie geven maar ook potentieel een systemische en pulmonaire vasodilatatie. Het doel
was de vaatdruk, die ten grondslag zou liggen aan longbloedingen, te verlagen. Rechter
hart en pulmonaire vaatbeddrukken werden
gemeten tijdens rust en tijdens submaximale
arbeid en maximale inspanning (14.2 m/s
met 3.5% helling). Clenbuterol toediening
induceerde een tachycardie (door stimulatie
van cardiale ß-1 adrenerge receptoren) maar
een dosering van 0.8 microgram/kg LG had
geen significant effect op bloeddruk in rechter atrium of pulmonaal vaten en dus trad er
geen modulerend effect op van clenbuterol
op arteriële, capillaire en veneuze bloeddruk
in rust en tijdens arbeid bij gezonde paarden.
Interessant genoeg doet clenbuterol in een
dosering van 2.4 microgram/kg LG 2 dd 8
weken 5 dagen per week, zowel alleen als
in combinatie met 3 dagen per week arbeid
(3 dagen per week 15 minuten op 50% VO2
max) een verschuiving optreden van myosine heavy chain IIA vezel naar IIX welke
een averechts effect zou hebben op aerobe
prestatie. Bij aerobe training treedt normaliter juist een verschuiving van IIX naar IIa
en I op.
Anabole steroïden
Anabole steroïden worden soms gebruikt bij
het paard als ondersteuning van een revalidatie protocol bij afwijkingen van het bewegings apparaat. Incidenteel wordt gebruik als
doping vermoed. Anabole steroïden kennen
op verschillende gebieden bijwerkingen zowel bij kort als langdurig gebruik. Effecten
op het gebied van stofwisseling en endocrinologie zijn veelal bekend. De vele bijwerkingen op het circulatie apparaat zijn minder
algemeen bekend en beperken zich niet tot
de morfologie van het hart. Het leidt tot een
verhoging van de bloeddruk, perifere vaatweerstand, verhoogd risico op trombose en
infarcering, cardiale autonome dysfunctie,
arteriële dysfunctie en schade en algehele
cardiovasculaire dysfunctie. De vaatafwijkingen bestaan uit arterosclerose, tromboembolische afwijkingen, vaatspasmen en
schade aan de vaatwanden. Het induceert
afwijkingen in LV structuur, diastolische
dysfunctie door verminderde diastolische
relaxatie en kleiner LV lumen. Het vermindert het einddiastolische volume, verhoogt
de wanddikte van het linker ventrikel en
papillair spier, verhoogt LVMM, induceert
dilatatieve cardiomyopathie en vermindert
LV ejectie fractie. Ook op mitochondriaal en
myofibrillair niveau treedt schade op vooral
tijdens arbeid. Hierdoor komt de zuurstof
voorziening in gevaar en vermindert de contractie kracht, niet in het minst door de ischemie/ reperfusie schade.
De bijwerkingen duren voort nadat het gebruik gestopt is en humaan treden jaren na
gebruik nog ernstige complicaties op zoals
CHF of acute dood door ritmestoornissen.
De morfologische veranderingen verslechteren niet alleen de dystolische en diastolische
functie maar ook de verhouding tussen myocardmassa en de perfusie ervan. De capillaire groei kan de geïnduceerde hypertrofie
kan niet bijbenen al het ware. Dit induceert
een verhoogd risico op arbeids intolerantie,
aritmien, AF, ventrikelfibrilleren en het optreden van een myocard infarct. Anekdotisch
zijn bij een Quarter horse, die getraind was
voor de Halter klasse in zijn jeugd, en waarbij
het bekend was dat hij regelmatig behandeld
was met anabolen, circulatoire afwijkingen
gevonden zoals hierboven beschreven.
Diagnostiek
Bij gebruikers werd een ST segment depressie gezien op het ECG. Echocardiografische
veranderingen staan humaan in het teken van
de diastolische en systolische dysfunctie.
De boven beschreven patient werd aangeboden met ventriculaire tachycardie en CHF. De
bijpassende myocard afwijkingen en opvallende concentrische hypertrofie met diastolische en systolische dysfunctie werden waar-
genomen. Het bovengenoemde paard is met
behulp van anti-aritmische en symptomatische therapie tegen CHF in leven gebleven.
Nadat hij ook zonder medicijnen stabiel bleef,
bleek hij in draf met hartfrequenties te lopen,
alsof hij een race liep en het risico op (fatale)
aritmien was dan ook minimaal verhoogd.
Bloed, lever en haarmonsters zijn te analyseren op gebruik van anabole steroïden. Haarmonsters bij het paard kunnen, afhankelijk
van de snelheid van haargroei, gedurende
maanden na gebruik nog positief testen (overigens evenals clenbuterol). Het aantonen
van de intacte ester kan het gebruikte steroid
identificeren. In bovengenoemde patient was
dit niet succesvol; de periode van gebruik,
die vele jaren in het verleden plaats vond,
was daar vermoedelijk de oorzaak van.
Groeihormoon
Volledigheidshalve wordt kort ingegaan op
het effect van gebruik van groeihormoon op
de circulatie. Korte termijn toediening bij
de mens leidt bij gezonde individuen tot een
cardiale remodellering met concentrische
wand hypertrofie en een verhoogd cardiale
index. Humane studies konden geen toename
in kracht vaststellen, nog verbetering van
aerobe prestaties.
Erythropoetine (EPO)
Van recombinant humaan erytropoetine
(rhuEPO) is gebleken dat het in lage doseringen bij het paard de aerobe capaciteit en
prestatie kan bevorderen. Tijdens arbeid testen werd bij paarden die 3 keer per week gedurende 3 weken rhuEPO toegediend kregen,
een significante toename in VO2 max, lactaat
piek en verminderde VO2 herstel tijd gemeten, vergeleken met onbehandelde paarden.
Neveneffecten van EPO gebruik, die bekend
zijn bij het paard, zijn een toegenomen mortaliteit en polycytaemie met daardoor een
toegenomen viscositeit van het bloed. Daarnaast wordt een verhoogd risico op trombose,
een hartaanval of herseninfarct genoemd als
gevolg van deze bijwerkingen.
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 115
FELIMAZOLE ®,
dé medicinale
behandeling van
hyperthyroïdie
Eenvoudige dosering, bewezen effectiviteit
Felimazole ® biedt u de flexibiliteit om de
behandeling van hyperthyroïdie bij katten te
optimaliseren. De combinatie van 2,5 en 5 mg
tabletjes geven negen doseringsmogelijkheden
om de behandeling geheel af te stemmen op
iedere individuele kat. met Felimazole ® wordt
iedere kat weer helemaal de oude!
Felimazole®: UDA REG.NL.103369, REG.NL.10211. Werkzaam bestanddeel: Thiamazole 2,5 mg of 5 mg.
Informatie: Dechra Veterinary Products B.V. - [email protected] - tel +31 (0) 76 - 531 79 77
IX Trainingsgerelateerde aanpassingen van
het circulatie apparaat
IXa Oorzaken voor verminderd presteren.
De mogelijkheid om paarden tijdens werk te
evalueren door middel van tredmolen werk,
telemetrische ECG opnames, video-endoscopie en echocardiografie onmiddellijk na werken, heeft inzicht gegeven over de oorzaak
van verminderd presteren voor die paarden
waarbij de klachten niet gebaseerd waren op
locomotie problemen. Helaas is de meerderheid van de studies over verminderd presteren gebaseerd op onderzoeken met dravers of
Engelse volbloed paarden als lijdend voorwerp, terwijl in Nederland een keur van rassen gebruikt wordt voor dressuur, springen,
mennen en samengestelde wedstrijden. De
fysieke prestatie die geleverd wordt voor rennen, stelt veel grotere eisen aan respiratie- en
circulatieapparaat dan die voor bijvoorbeeld
springen en dressuur. Een voorbeeld van lopende band protocol, dat veel gebruikt wordt
voor onderzoek, is het volgende:
• 1600 meter 7 m/s warming up
• Stopzetten van de band om de video-endoscoop te plaatsen
Dravers:
• 9 m/sec gedurende 400 meter, dan
• 400 meter 10 m/s, en nog eens
• 1600 meter op 11-14 m/s, hierna volgt
• 10 m/s gedurende 400 meter waarna de sessie stopt.
Engelse volbloeden (na het plaatsen van de
endoscoop):
• 9 m/s met 3 % helling, dan
• 400 meter 11m/sec. gevolgd door
• 400 meter 12m/s en erna,
• 1600 meter op 12-14.5 m/s, hierna volgt
• 400 meter op een snelheid van 12 m/sec.
met 0 % helling
Het zal duidelijk zijn dat een dergelijke inspanning niet vergelijkbaar is met hetgeen
van het gemiddelde Nederlandse sportpaard gevraagd wordt. Slechts bij 16% van
348 paarden, op deze manier getest wegens
verminderd presteren, waarvan 30 paarden
bedoeld waren voor springen, dressuur of
samengestelde wedstrijden, werden cardiovasculaire afwijkingen gevonden. Hiervan
had 1% ventriculaire tachycardie tijdens arbeid en 2% ventriculaire tachycardie direct
na arbeid. 6 % van de paarden had een klinisch relevante ritmestoornis tijdens arbeid
zoals meer dan 2 ventriculaire of supraventriculaire extrasystolen. Veel van deze dieren lieten tevens een vorm van dynamische
obstructie van de voorste luchtwegen zien
zoals bijvoorbeeld dynamisch collaps van de
pharynx of verplaatsing van het zachte verhemelte. Arteriele hypoxaemie en eventueel
veranderingen in myocardiale perfusie worden verondersteld de veroorzakers van deze
ritme stoornissen te zijn.
Bij 102 paarden werd een bijgeluid gehoord
in rust. Geen van de gevonden kleplekkages
werd geacht van invloed te zijn op prestatie
en werd geclassificeerd als minimaal, gering
of matig. Het merendeel (18% van het totaal
van 348) had een lekkende LAV klep, 7 % een
lekkende RAV klep en 9% een flowmurmer.
Omdat ervan uit gegaan wordt dat het circulatiesysteem een geringe LAV insufficïentie
goed aankan, werd geen klinisch relevante
insufficiëntie bij de 102 paarden vastgesteld.
Bij 5% van de paarden werd een arbeidsgeïnduceerde myocarddysfunctie vastgesteld
middels een verlaagde FS direct na arbeid.
Tien % van deze groep paarden liet een lage
FS in rust zien. Geen van deze paarden had
een voorste luchtweg probleem.
IXb Het voorspellen van prestatie vermogen aan de hand van ECG of echografische
metingen
Het voorspellen van de potentie van prestatie is altijd al een geliefd onderwerp geweest
voor onderzoek op het gebied van arbeidsfysiologie. Al decennia lang wordt gezocht
naar een parameter of parameters die gebruikt kunnen worden voor selectie van potentieel goede atleten. De superioriteit van
het hart van bijvoorbeeld het renpaard is
gebaseerd op zijn proportioneel grotere hart
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 117
en milt per unit lichaamsmassa dan andere
grote zoogdieren. Bovendien heeft het een
enorme range en dus aanpassingsvermogen
in hartfrequentie (20-240/min). De zuurstof transportcapaciteit is minstens 200 ml
O2/min/kg LG. De reserve rode bloedcellen
in de milt is in staat de Ht en het zuurstof
transport te verdubbelen bij maximale arbeid. Deze aanpassingen zorgen voor een
optimale zuurstof transportcapaciteit dat
het product is van CO met arteriële zuurstof hoeveelheid. De hartfrequentie is limiterend in maximale CO maar slagvolume
(SV) is gerelateerd aan vooral de hartgrootte
en waarschijnlijk bepalend voor de aerobe
prestatie voor een individu. Elite renpaarden
hadden een hartgewicht van 6-10 kg en dit
is meer dan 20 % groter dan het gemiddelde
hartgewicht van een renpaard.
De functie van het hart speelt een belangrijke rol in de aerobe prestatie capaciteit (V02
Max) en deze waarde is een hele goede indicator om cardiovasculaire fitheid te meten en
correleert dan ook met race prestaties. Het is
een maat voor de aerobe capaciteit en drukt
de maximale O2 consumptie en opname uit
gedurende maximale arbeid waardoor het
een maat is voor fitheid. De VO2 max wordt
uitgedrukt in ml/kg/min:
VO2 max = Q (CaO2 –CvO2);
Q = CO, Ca O2 = de arteriële zuurstof
spanning en CvO2 de veneuze zuurstof
spanning
In 1963 werd al gezocht naar de relatie tussen ECG parameters (het gemiddelde QRS
interval in ms) en het hartgewicht van een
paard. Een relatie werd vastgesteld tussen
deze parameter en het totaal gewonnen prijzengeld. Op basis van deze gegevens stelde
hij een Hart Score (HS) concept op. Deze
index zou een afspiegeling zijn van de hartgrootte. Het idee hierbij was dat een groot
hart een bruikbaar kenmerk zou zijn dat bepalend zou zijn voor excellente prestaties.
Hiermee werd dus gesuggereerd dat de HS,
gebaseerd op lengte van het QRS-complex,
een waardevolle indicator zou zijn voor prestatie. Echter, dit concept werd niet unaniem
onderschreven.
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 118
Helaas is er een vrij grote spreiding van breedte van QRS intervallen, namelijk een range
van 0.08 en 0.17 ms wordt waargenomen met
een gemiddelde van 0.125 ms, welke mede
bepaalt dat de HS niet bruikbaar is voor het
voorspellen van prestatievermogen.
Echografische M-mode metingen van het
hart worden ingezet om een idee te krijgen
van potentiële aerobe capaciteit. Echter, er is
veel discussie of een echografische meting
in rust wel een goede afspiegeling is van de
supramaximale prestatie welke een hart moet
leveren gedurende de 2 minuten dat een race
duurt. Een sterke correlatie zou bestaan tussen lichaamsgewicht, lichaamsoppervlak en
linker ventrikel hartspier massa gemeten op
M-Mode echocardiografie. Als de HS gerelateerd zou zijn aan hartgewicht en linker ventrikel myocard massa correleert sterk met het
LG, dan zou het logisch zijn te veronderstellen
dat het hartgewicht een maat is voor hartspier
massa. De HS correleert met linker ventrikel
myocard massa (LVMM) en lichaamsgewicht.
Omdat de lengte van het QRS-interval de tijd
voorstelt die nodig is voor de elektrische golf
om zich te verspreiden en het ventrikel te laten
depolariseren duurt deze langer naarmate de
ventrikel massa groter is. LVMM kan worden
berekend middels de volgende formule:
1.5 x diastolische dikte van het interventriculaire septum ( IVSd) + diastolische
dikte van linker ventriculaire wand
(LVW) + linker ventrikel diamater in
diastole (LVIDd)3 -(LVIDd)3.
Echter ook andere formules bestaan (zie onder). De HS wordt berekend met de gemiddelde duur van 10 QRS complexen, gemeten
op een standaard bipolaire afleiding. In 2004
werd aangetoond dat er geen relevante correlatie bestond tussen de HS (dus duur van het
gemiddelde QRS complex) en het lichaamsgewicht (R 0.13, P 0.55), echter ook niet tussen de LVMM en het lichaamsgewicht (R
0.07, P 0.074). Tevens correleerde de HS niet
met de LVMM. Ook correleerde de HS niet
met de VO2 max noch met maximale CO of
maximaal SV. Dientengevolge kan er op basis
van de grootte van het hart dus geen uitspraak
gedaan worden over potentiële performance
capaciteit.
Daar waar de maximale O2 consumptie een
goede voorspeller is gebleken van aerobe atletische prestatie zoals endurance sporten, is
dat voor wat betreft diverse metingen aan het
hart in rust en na arbeid minder goed vastgesteld. Om deze reden is onderzoek uitgevoerd naar de relatie van VO2 max, CO en
slagvolume met HS en echografische metingen tijdens een rust hartfrequentie en bij een
pols van meer dan 100 slagen per minuut na
arbeid. Het resultaat was dat er geen correlatie bestond tussen hartscore en VO2 max, cardiac output (CO) (CO gemeten als (LVDD3
– LVDS3) * HF) en maximaal gemeten
slagvolume (SV) (SV gemeten als LVDD3 –
LVDS3). Tevens bestond er geen significante
correlatie tussen pre en post arbeid metingen
van het linker ventrikel diameter, interventrikulair septum en vrije wand van linker
ventrikel. Echter de echografische metingen
in de geciteerde studie uit 1999 hadden zulke
lage correlaties met VO2 max (R< 0.5), dat
ook dit soort metingen niet afdoende lijken te
zijn om prestatie in te schatten.
Wellicht dat echografisch meten van de LVmassa in uitgegroeide, niet getrainde paarden, waardevoller kan zijn voor dit soort
voorspellingen.Training en het type training
beïnvloedt namelijk de hartgrootte en echocardiografie. Onderzoek, uitgevoerd aan
Engelse volbloed renpaarden uitgebracht in
flatraces of steeple-chase, toonde aan dat
kleine verschillen in morfologie aanpassing
aan het duursport aspect van het sportonderdeel leken te zijn. Tevens, dat de linker ventrikelmassa (berekend volgens onderstaande
formule), gecombineerd met linker ventrikel
ejectie fractie, positief correleert met succes,
vooral bij korte afstand rennen van oudere
flatrace paarden.
De berekening van de LVMM includeert
zowel de linker ventrikulaire wanddikte als
de diastolische diameter van de ventrikel en
hangt ook weer samen met de VO2 max:
LV Massa = 1.04 x
[(LVIDd+LVPWd+IVSd)3 – LVIDd3]
-13.6
Rentraining induceert toename van gemiddelde linker ventrikel wand dikte, LV massa
en LV interne diameter in diastole wat ook
gebeurt bij mensen die sporten uitoefenen
waarbij uithoudings-vermogen en kracht gecombineerd wordt. De bevindingen uit deze
studie onderbouwden daarom het idee dat
onder andere een groter hart bijdraagt aan
succes voor deze paarden hoewel de correlatie coefficient wel laag (<0.3) was en er dus
een zwak verband bestond. Deze relatie is
voornamelijk te vinden bij paarden die langere afstanden lopen en meer aerobe arbeid
verrichten.
IXc Morfologische aanpassingen aan training
Bij de mens heeft training een fors effect op
de afmetingen van het hart. Ook bij renpaarden in training met als doel de VO2 max. te
verhogen, leidt dit tot aanpassingen aan de
training. In de jaren ‘70 werd reeds vastgesteld dat het hartgewicht toenam door training. Door middel van het inmiddels gestandaardiseerde echografisch onderzoek van het
hart bij het paard zijn dit soort adaptaties,
net als bij de mens, te volgen. 18 Weken rentraining (6 dagen per week) bij 2 jaar oude
Engelse volbloeds leidde tot een toename
in linker ventrikel interne diameter in systole, linker ventrikelmassa (formule: 1.04 x
(LVIDd + LVPWd + IVSd)3-LVIDd3) -13.6)
toename in gemiddelde wand dikte (formule: (LVPWd+IVSd) / 2 ), en afname in FS.
Daarbij veranderden de hartfrequentie en
het lichaamsgewicht niet. Een studie met 2
jaar oude dravers die lage intensiteit aerobe
en anaerobe rentraining volgden gedurende
6 maanden (2-4 dagen per week stap en draf
opbouwend naar 5-10 km langzame draf, met
4-5 intervallen 700-1100 snelle draf) vergeleken met niet-trainende controle dieren,
toonde veranderingen in LV massa, LVDd
en wanddiktes aan die gelijk aan de controle
dieren waren; met andere woorden: die het
gevolg van groei waren.
Training induceert 2 types adaptatie van het
hart, namelijk: toename van myofibrillen
die in serie geschakeld zijn, als reactie op
toegenomen diastolische wandstress, door
toegenomen preload waardoor het ventrikelvolume toeneemt. Daarnaast ontstaat een
toename van parallel geschakelde myofibrillen in reactie op toename van afterload waardoor de wanddikte toeneemt. Toename van
preload leidt tot een toegenomen diastolische
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 119
wandstress met als gevolg een groter diastolisch volume. Daarentegen leidt toegenomen
systolische wandstress tot toename van parallel geschakelde spiervezels en dus een dikkere wand.
Hiermee wordt verklaard dat endurance
training, waarbij lange periodes training gevraagd worden met hoge CO in combinatie
met minimale bloeddruk-verhoging (dus preload verhoging) leidt tot met name een toename in diastolische belasting en dus stimulatie
tot een compensatoire verhoging van diastolisch volume. Endurance training wordt dan
ook geassocieerd met toename in LV massa,
en LVDd dus met hypertrofie en dilatatie.
Dit wordt terug gezien bij marathon atleten
en suggereert dat dit een endurance-achtige
aanpassing vraagt van het hart. Endurance
paarden trainen vooral aeroob en dit soort
veranderingen zijn bij deze groep paarden
aangetoond.
Bij de mens leidt sprinttraining, squash of gewichtheffen tot een forse toename in bloeddruk (dus afterload verhoging) zonder direct de cardiac output te verhogen. Hiermee
wordt een stimulus gegeven tot verhoogde
systolische belasting en wordt een prikkel
gegeven tot parallelle schakeling van hartspiervezels. Dit leidt tot toename in ventrikulaire wanddikte. Gemiddelde rentraining
van 2-jarige Engelse volbloeden leidde tot
een mengbeeld, namelijk zowel toename in
wanddikte als ventrikel-diameter van zowel
linker als rechter ventrikel hetgeen overeenkomt met dat wat gezien wordt bij de meerderheid van humane atleten. Bij deze populatie speelt, zoals gezegd, naast training, groei
hierbij tevens een rol. Na rentraining wordt
een ventrikulaire volume- toename gezien
van 7-10%; in systole tot 17%. In hoeverre,
of voor welk deel, de toename van hartmassa
toegeschreven kan worden aan verdergaande
groei en ontwikkeling in deze leeftijdsgroep
blijft onduidelijk.
Onderzoek bij elite renpaarden toont wel aan
dat subtiele veranderingen in training en prestatie leidde tot morphologische adaptaties die
geweten werden aan de uithoudings component van de arbeid. De LVMM, gecombineerd
met de LV-ejectie fractie, was voor oudere
paarden die op langere afstanden lopen positief geassocieerd met de kwaliteit van prestatie. Geadviseerd wordt om de LVMM als
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 120
middel om performance in te schatten alleen
te gebruiken bij volgroeide en niet-getrainde
dieren, iets dat bij renpaarden en dravers haast
een “contradictio in terminis” is.
Het feit dat toename van hartfrequentie afwezig is terwijl het slagvolume wel hoger
wordt door training, wordt toegeschreven
aan toename in parasympatische activiteit.
Het percentage ejectiefractie en fractional shortening in rust hangt sterk af van de
contractiliteit en hartfrequentie. De meeste
soorten atletiek training leiden tot een verhoogde ejectiefractie en FS gedurende arbeid. Echter, wat er in rust gebeurt hangt
af van sportspecifieke veranderingen in afterload (bloeddruk, vaatweerstand) en preload (bloedvolume). Verschillende studies,
uitgevoerd bij het paard, rapporteren dan
ook conflicterende resultaten, de ene een afname van beide parameters, de andere een
toename. Gemiddelde draf-of rentraining
resulteert bij het paard dan ook tot adaptaties die een mengbeeld laten zien, zoals dat
waargenomen is bij mensen die een combinatie doen van kracht en endurance training
zoals wielrenners. Duits onderzoek naar verschillen tussen dressuur en springpaarden in
getrainde en ongetrainde toestand toonde bij
dressuurpaarden een significant dikker interventrikuliar septum aan vergeleken met
springpaarden en ongetrainde paarden. Bij
springpaarden was de eind-diastolische diameter van de linker ventrikel significant groter dan bij dressuur of ongetrainde paarden.
Vergeleken met ongetrainde paarden hadden
de springpaarden een significant grotere eind
systolische linker ventriculaire wanddikte ter
hoogte van de papillair spier. Deze verschillen werden toegedicht aan de training. Met
deze aanpassingen aan training moet men
rekening houden bij het interpreteren van resultaten van echocardiografisch onderzoek.
IXd Training en klepregurgitatie
De prevalentie van hoorbare souffle, passend
bij AV klep regurgitatie, varieert van 26-54
% op de RAV klep tot rond de 21% op de
LAV klep bij volwassen steeple chase renpaarden, maar deze aantallen variëren nogal
per studie. In alle studies was het percentage
hoger na training dan voor training hetgeen
het gevolg leek van excentrische hypertrofie
N
IIE
N
U
W
E
U
N
W
I
E
Het
enige
sedatief
in
de
vorm
van
een
gel
voor
paarden
U
Het enige sedatief in de vorm van een gel N
voorIpaarden
EUW
W
Het enige sedatief in de vorm van een gel voor paarden
Het enige sedatief in de vorm van een gel voor paarden
© Janssen
© Janssen
Animal
© Janssen
Animal
Health,
© Janssen
Animal
Health,
maart
Animal
2011/DOMO/CA/ADV/N/2011/020
Health,
maart
Health,
2011/DOMO/CA/ADV/N/2011/020
maart
maart
2011/DOMO/CA/ADV/N/2011/020
2011/DOMO/CA/ADV/N/2011/020
• Praktische sublinguale
• Praktische sublinguale
• toedoening
Praktische
toedoeningsublinguale
• Praktische
sublinguale
Makkelijk voor
niet-invasieve
• toedoening
Makkelijk voor niet-invasieve
toedoening
• handelingen
Makkelijk
voor niet-invasieve
handelingen
Makkelijk
voor
• Doeltreffend
enniet-invasieve
• handelingen
Doeltreffend en
handelingen
• betrouwbaar
Doeltreffend
betrouwbaar en
• Doeltreffend
betrouwbaar en
betrouwbaar
www.janssenanimalhealth.com
www.janssenanimalhealth.com
Domosedan® en Domosedan Gel®,ontwikkeld en geproduceerd door Orion Corporation Finland, worden verdeeld door Janssen Animal Health,
een divisie van Janssen Pharmaceutica NV in België en van Janssen Cilag BV in Nederland, onder licentie van Orion Corporation.
Domosedan® en Domosedan Gel®,ontwikkeld en geproduceerd door Orion Corporation Finland, worden verdeeld door Janssen Animal Health,
een divisie van Janssen Pharmaceutica NV in België en van Janssen Cilag BV in Nederland, onder licentie van Orion Corporation.
Domosedan® en Domosedan Gel®,ontwikkeld en geproduceerd door Orion Corporation Finland, worden verdeeld door Janssen Animal Health,
een divisie van Janssen Pharmaceutica NV in België en van Janssen Cilag BV in Nederland, onder licentie van Orion Corporation.
Domosedan® en Domosedan Gel®,ontwikkeld en geproduceerd door Orion Corporation Finland, worden verdeeld door Janssen Animal Health,
een divisie van Janssen Pharmaceutica NV in België en van Janssen Cilag BV in Nederland, onder licentie van Orion Corporation.
www.janssenanimalhealth.com
www.janssenanimalhealth.com
Productinformatie voor België
n Benaming: DOMOSEDAN GEL® 7,6 mg/ml gel voor oromucosaal gebruik
n Werkzaam bestanddeel: Detomidine 6,4 mg/ml (overeenkomend met
detomidine hydrocholoride 7,6 mg/ml) n Doeldiersoorten: Paard n Indicaties: Sedatie om fixatie te vergemakkelijken bij niet-invasieve diergeneeskundige behandelingen (bv. inbrengen van een gastro-nasale sonde, röntgenonderzoek, gebit raspen) en bij kleine procedures op het gebied van
dierhouderij (bv. scheren, hoefbehandeling). n Dosering en toedieningsweg: Het product wordt sublinguaal toegediend in een dosering van 40
mcg/kg. Met de doseringsspuit kan het product worden gedoseerd met
dosisverhogingen van 0,25 ml. Onderstaande doseringstabel toont de met
het lichaamsgewicht overeenkomende toe te dienen dosering, met dosisverhogingen van 0,25 ml. Instructies voor dosering: Draag ondoorlatende
handschoenen en neem de spuit uit de buitenverpakking. Terwijl u de zuiger
vasthoudt, draait u de ringstop op de zuiger totdat de ring vrij omhoog en
omlaag kan worden bewogen op de zuiger. Plaats de ring zodanig dat de
kant die het dichtst bij de spuit is de gewenste hoeveelheidsmarkering aangeeft. Draai de ring vast op de plaats. Zorg dat het paard geen voedsel in de
mond heeft. Verwijder de dop van de punt van de spuit en bewaar deze
zodat u deze later terug kunt plaatsen. Steek de spuit vanaf de zijkant in de
mond van het paard, plaats de punt van de spuit onder de tong ter hoogte
van de mondhoek. Druk de zuiger in totdat de ringstop in contact komt met
het spuitlichaam, zodat het product onder de tong wordt toegediend. Haal
de spuit uit de mond van het paard, plaats de dop terug op de spuit en doe
deze terug in de buitenverpakking om weg te doen. Doe de handschoenen
uit en gooi deze of weg of was ze met grote hoeveelheden stromend water.
In geval van een aanmerkelijk foutieve dosering of als het product wordt
Geschatte
lichaamsgewicht (kg)
150
200
250
300
350
400
450
500
550
-
199
249
299
349
399
449
499
549
600
Dosering (ml)
1,00
1,25
1,50
1,75
2,00
2,25
2,50
2,75
3,00
ingeslikt (bv. meer dan een geschatte 25% van de toegediende dosering
wordt door het paard uitgespuugd of doorgeslikt), dient u onmiddellijk te
proberen om opnieuw de verloren portie als vervanging toe te dienen, maar
zorg ervoor dat onvoorzien overdoseren vermeden wordt. Bij dieren die na
toediening van de dosering onvoldoende lang verdoofd blijven om de bedoelde procedure uit te kunnen voeren, is het niet praktisch om tijdens de
procedure het product nogmaals toe te dienen omdat de transmucosale
absorptie te langzaam is om de sedatie aan te vullen. In dergelijke gevallen
kan een praam om de bovenlip enige beheersing bieden. Als alternatief kan
een dierenarts naar eigen klinische oordeel extra injecteerbare sedativa
toedienen. n Contra-indicaties: Niet gebruiken bij ernstig zieke dieren met
hartfalen of verminderde lever- of nierfunctie. Niet gebruiken in combinatie
met intraveneuze gepotentieerde sulfonamides. Niet gebruiken bij overgevoeligheid voor het werkzame bestanddeel of een van de hulpstoffen. n Bijwerkingen: Alle alfa-2 adrenoceptor agonisten, inclusief detomidine, kunnen
een vertraagde hartslag, veranderingen in de geleiding van de hartspier
(met verschijnen van partiële atrioventriculaire en sino-auriculaire blokken),
wijzigingen in de ademhalingsfrequentie, incoördinatie/ataxie en zweten
veroorzaken. Een diuretisch effect kan 2 tot 4 uur na behandeling worden
waargenomen. Er bestaat een mogelijkheid dat zich op zichzelf staande gevallen van overgevoeligheid voordoen, inclusief een paradoxale reactie (excitatie). Omdat gedurende de sedatie het hoofd continu omlaag wordt gehouden, kunnen neusuitvloeiing en af en toe ook oedeem van het hoofd en
gezicht worden waargenomen. Bij hengsten en ruinen kan een voorbijgaande gedeeltelijke penis prolaps worden waargenomen. In zeldzame gevallen
kunnen paarden, als gevolg van de toediening van alfa-2 adrenoceptor agonisten, verschijnselen van milde koliek vertonen daar stoffen van deze klasse
de intestinale motiliteit onderdrukken. Tijdens studies met het product zijn
ook de volgende bijwerkingen waargenomen: voorbijgaand erytheem op de
toedieningsplaats, pilo-erectie, oedeem van de tong, overvloedige speekselafscheiding, overmatig urineren, winderigheid, tranenvloed, allergisch
oedeem, spiertrillingen en bleke slijmvliezen. n Wachttermijn: (Orgaan)
vlees: nul dagen. Melk: nul uur. n Reg.: BE: BE-V361925 - Op diergeneeskundig voorschrift n Verantwoordelijke Onderneming: Orion Corporation,
Orionintie 1, FIN-02200 Espoo, Finland. Verdere informatie is beschikbaar op
aanvraag.
Domosedan Gel®,ontwikkeld en geproduceerd door Orion Corporation Finland, wordt verdeeld door Janssen Animal Health, een divisie van
Janssen Pharmaceutica NV, onder licentie van Orion Corporation.
Productinformatie voor Nederland
n Benaming: DOMOSEDAN GEL 7,6 mg/ml gel voor oromucosaal gebruik n Werkzaam bestanddeel: Detomidine 6,4 mg/ml (overeenkomend met detomidine hydrocholoride 7,6 mg/ml) n Doeldiersoorten: Paard n Indicaties: Sedatie om fixatie
te vergemakkelijken bij niet-invasieve diergeneeskundige behandelingen (bv. inbrengen
van een gastro-nasale sonde, röntgenonderzoek, gebit raspen) en bij kleine procedures op het gebied van dierhouderij (bv. scheren, hoefbehandeling). n Dosering:
Het product wordt sublinguaal toegediend in een dosering van 40 mcg/kg. Met de
doseringsspuit kan het product worden gedoseerd met dosisverhogingen van 0,25 ml.
Onderstaande doseringstabel toont de met het lichaamsgewicht overeenkomende toe
te dienen dosering, met dosisverhogingen van 0,25 ml. Instructies voor dosering:
Draag ondoorlatende handschoenen en neem de spuit uit de buitenverpakking. Terwijl
u de zuiger vasthoudt, draait u de ringstop op de zuiger totdat de ring vrij omhoog en
omlaag kan worden bewogen op de zuiger. Plaats de ring zodanig dat de kant die het
dichtst bij de spuit is de gewenste hoeveelheidsmarkering aangeeft. Draai de ring vast
op de plaats. Zorg dat het paard geen voedsel in de mond heeft. Verwijder de dop van
de punt van de spuit en bewaar deze zodat u deze later terug kunt plaatsen. Steek de
spuit vanaf de zijkant in de mond van het paard, plaats de punt van de spuit onder de
tong ter hoogte van de mondhoek. Druk de zuiger in totdat de ringstop in contact komt
met het spuitlichaam, zodat het product onder de tong wordt toegediend. Haal de
spuit uit de mond van het paard, plaats de dop terug op de spuit en doe deze terug in
de buitenverpakking om weg te doen. Doe de handschoenen uit en gooi deze of weg of
was ze met grote hoeveelheden stromend water. In geval van een aanmerkelijk foutieve
dosering of als het product wordt ingeslikt (bv. meer dan een geschatte 25% van de
toegediende dosering wordt door het paard uitgespuugd of doorgeslikt), dient u onmiddellijk te proberen om opnieuw de verloren portie als vervanging toe te dienen, maar
zorg ervoor dat onvoorzien overdoseren vermeden wordt. Bij dieren die na toediening
van de dosering onvoldoende lang verdoofd blijven om de bedoelde procedure uit te
kunnen voeren, is het niet praktisch om tijdens de procedure het product nogmaals
toe te dienen omdat de transmucosale absorptie te langzaam is om de sedatie aan te
vullen. In dergelijke gevallen kan een praam om de bovenlip enige beheersing bieden.
Als alternatief kan een dierenarts naar eigen klinische oordeel extra injecteerbare
sedativa toedienen. n Contra-indicaties: Niet gebruiken bij ernstig zieke dieren met
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 122
hartfalen of verminderde lever- of nierfunctie. Niet gebruiken in combinatie met intraveneuze gepotentieerde sulfonamides. Niet gebruiken bij overgevoeligheid voor het
werkzame bestanddeel of een van de hulpstoffen. n Bijwerkingen: Alle alfa-2 adrenoceptor agonisten, inclusief detomidine, kunnen een vertraagde hartslag, veranderingen in de geleiding van de hartspier (met verschijnen van partiële atrioventriculaire en
sino-auriculaire blokken), wijzigingen in de ademhalingsfrequentie, incoördinatie/ataxie
en zweten veroorzaken. Een diuretisch effect kan 2 tot 4 uur na behandeling worden
waargenomen. Er bestaat een mogelijkheid dat zich op zichzelf staande gevallen van
overgevoeligheid voordoen, inclusief een paradoxale reactie (excitatie). Omdat gedurende de sedatie het hoofd continu omlaag wordt gehouden, kunnen neusuitvloeiing en
af en toe ook oedeem van het hoofd en gezicht worden waargenomen. Bij hengsten
en ruinen kan een voorbijgaande gedeeltelijke penis prolaps worden waargenomen.
In zeldzame gevallen kunnen paarden, als gevolg van de toediening van alfa-2 adrenoceptor agonisten, verschijnselen van milde koliek vertonen daar stoffen van deze klasse de intestinale motiliteit onderdrukken. Tijdens studies met het product zijn ook
de volgende bijwerkingen waargenomen: voorbijgaand erytheem op de toedieningsplaats, pilo-erectie, oedeem van de tong, overvloedige speekselafscheiding, overmatig
urineren, winderigheid, tranenvloed, allergisch oedeem, spiertrillingen en bleke slijmvliezen. n Wachttermijn: (Orgaan)vlees: nul dagen. Melk: nul uur. n Reg.: REG NL
101439 - UDA Verantwoordelijke Onderneming: Orion Corporation, Orionintie 1,
FIN-02200 Espoo, Finland. Verdere informatie is beschikbaar op aanvraag.
Domosedan® en Domosedan Gel®, ontwikkeld en geproduceerd door Orion Corporation
Finland, worden verdeeld door Janssen Animal Health, een divisie van Janssen-Cilag BV in
Nederland, onder licentie van Orion Corporation.
www.janssenanimalhealth.com
Dressuur
Springen
Ongetraind Endurance Draver
warmbloed getraind
getraind
LG kg
SD
range
602
38
587
40
549
44
LVIDs
8.2 sd 0.6
8.6 sd 0.8
8.2 sd 0.7
6.0 sd 0.2
7.0 sd 0.6
7.5 sd 0.7
LVIDd
11.6 sd 0.7
12.1 sd 0.1
11.5 sd 0.7
10.1 sd 0.2
10.7 sd0.7
11.9 sd 0.6
LVPWs
3.6 sd 0.5
3.2 sd 0.5
3.2 sd 0.6
3.6 sd 0.1
3.9 sd 0.4
4.0 sd0.4
LVPWd 3.0 sd 0.3
2.6 sd 0.4
2.7 sd 0.6
2.4 sd 0.1
2.7 sd0.2
2.5 sd0.3
FS %
29 sd 0.5
28 sd 0.5
42 sd 0.1
35.1 sd 4.1
36.5 sd 6.2
11.3 sd 0.1
12.9 sd 0.8
6.4 sd 0.1
7.2 sd 0.5
8.7 sd 0.5
1.5 sd 0.1
1.0 sd 0.1
29 sd 0.5
329-523
LADd
AODd
7.8 sd 0.6
7.4 sd 0.9
7.5 sd 0.6
EPSS
427
33
Engels
volbloed
getraind
517
420-617
Tabel 6. Gepubliceerde gemiddelde waarden van M-Mode echocardiografische parameters bij
paarden van verschillend disciplines.
LG; lichaamsgewicht, sd; standaard deviatie, LVIDs ,d : linker ventrikel inwendige diameter in
systole , diastole in cm; LVFWs,d,: Linker ventrikel achterwand in systole, diastole in cm. FS:
fractional shortening in %. IVSs,d: Interventrikulaire septum in systole, diastole in cm, LADd:
linker atrium diameter in diastole in cm, AODd: Aorta diameter in einddiastole (M- mode) in cm
PA: pulmonaal arterie in cm.
als adaptatie aan de training zoals dat ook
bij humane atleten gevonden wordt op 1 of
meerdere kleppen. Deze aanpassing wordt al
gezien na 9 maanden rentraining.
Bij jongere en grotere aantallen ongetrainde
Engelse volbloeden werden prevalenties van
souffles gevonden van 18% op de RAV, 8%
op de linker AV en 0% op de AO. Als Doppler echo cardiografie gebruikt was als middel om regurgitatie vast te stellen, leidde dit
tot het detecteren van een toename van regurgitatie van RAV, LAV en AO kleppen al
na 8 weken rentraining.
Dit was niet alleen het geval bij jonge dieren maar ook bij volwassen paarden die een
toename van regurgitatie lieten zien nadat ze
weer in training waren genomen na een tijdelijke seizoensgebonden onderbreking van de
training. De prevalentie van souffles was bij
jachtpaarden in training nog hoger, namelijk
RAV 46%, LAV 21% en AO regurgitatie bij
5%. Indien dit geëvalueerd werd met Doppler
onderzoek was de preventie zelfs 88% voor
de RAV, 67% voor de LAV, en 65% voor de
AO. De prevalentie van souffles, die mogelijk
klinische betekenis zouden kunnen hebben
en dus een intensiteit van 3/6 hadden, varieerde afhankelijk van het type sport (rennen,
steeple chase of jacht) van 12-17% op de
RAV, 0.8-4% op de LAV en van 0.8-3% op
de AO.
Vergelijkbaar onderzoek, bij dravers met
Doppler onderzoek in rust versus bij geconditioneerde dravers, toonde percentages van
83% op de RAV, 46% op de LAV, 37% op
de PA, en 57% op de AO. Hetzelfde onderzoek, uitgevoerd direct na lichte arbeid (100
meter aan de hand draven, gedurende een
HF 60 van slagen per minuut), toonde dat in
56% van de gevallen de insufficiëntie niet
meer aanwezig was m.u.v. de regurgitatie op
de RAV klep. Met als gevolg dat bij 21% een
LAV insufficiëntie gezien werd, in 6 % een
PA, en 6% een AO regurgitatie. Slechts bij 4
van de 46 paarden (8.7%) uit deze studie nam
de insufficientie juist toe. Een onderzoek dat
de prevalentie van souffles voor en na arbeid
onderzocht bij Engels volbloeden, toonde
juist aan dat na arbeid meer systolische souffles gehoord werden. Doppler onderzoek
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 123
vond helaas niet plaats om de betekenis ervan
te achterhalen. Over het algemeen wordt bij
uitvoeren van Doppler onderzoek in vele studies een hogere prevalentie van klep regurgitaties gevonden dan bij auscultatie alleen.
Onderzoek bij meer dan 150 dravers die onderzocht werden voor verminderd presteren
toonde een klepregurgitatie aan bij 95% van
de paarden met een souffle. Van deze groep
had slechts 0.6% een ernstige insufficiëntie
op de LAV en PA en 4.3% een matige insufficiëntie op de RAV (0.6% een matige op
LAV). De prevalentie van souffles bij klinisch onderzoek bij meer dan 700 dravers
was 31%. Bij jonge Engelse volbloeden is dit
percentage hoger gebleken, namelijk 80%.
IXe Verminderd presteren in relatie tot
klepregurgitaties
Onder klachten van verminderd presteren,
die mogelijk met het circulatie apparaat samenhangen, wordt bijvoorbeeld verstaan:
acuut of langzaam terugvallen in tempo gedurende de inspanning, te zwaar of te lang
te snel ademen na inspanning of een bloedneus tijdens arbeid. Klinisch onderzoek in
rust moet gecombineerd worden met onderzoek tijdens of direct na (zware) arbeid,
bij die paarden die in rust geen afwijkingen
vertonen. Arteriele bloed gasanalyse, lactaat
metingen, electrolyt veranderingen, ECG, en
stress echocardiografie zijn geïndiceerd om
subklinische afwijkingen te detecteren.
Uit een uitgebreide studie naar renprestatie
in correlatie met souffles en klepinsufficiëntie bestond er geen relatie tussen souffle en
renprestatie noch tussen mate van insufficiëntie en renprestatie bij renpaarden in verschillende disciplines van de rensport. Een
studie naar verminderd presteren bij dravers
toonde aan dat, in 92.9% van de onderzochte
paarden met een bijgeluid, dit niet gepaard
ging met echocardiografische afwijkingen.
Gecompenseerde AV regurgitatie zonder de
aanwezigheid van morfologische klepveranderingen en zonder atriumdilatatie wordt
over het algemeen ook goed getolereerd bij
sportpaarden en lijkt hooguit slechts langzaam te veranderen. Indien er als gevolg van
kleplekkage verminderd presteren optreedt,
is dit meestal een LAV lekkage, eventueel
met secundair atriumfibrillatie. Slechts zelD.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 124
den leidt alleen een RAV insufficiëntie tot
hartfalen en een relatie met prestatie is niet
vastgesteld ondanks de hoge prevalentie bij
sportpaarden. Of er sprake is van een gecompenseerde toestand bepaalt de hartfrequentie
en het hartritme. Echocardiografie en arbeid
ECG’s leveren belangrijke informatie op over
eventuele remodellatie en het bestaan van arbeidsgeïnduceerde aritmiën die de prestatie
wel negatief kunnen beïnvloeden. Relevante
kleplekkages gaan nogal eens gepaard met
een fremitus op de thoraxwand.
AO insufficiënties komen het minste voor
bij het sportpaard en worden vaker vastgesteld bij middelbare tot wat oudere paarden.
Nogal eens zijn er onregelmatig verdikte
klepveranderingen te zien. Vaak begint het
vanaf 10 jaar met een 1-2/6 souffle om heel
langzaam te verergeren. Of de lekkage de
prestatie beïnvloedt, hangt natuurlijk af van
de mate van lekkage en al dan niet aanwezigheid van morfologische (klep) afwijkingen. Daarnaast ook van de intensiteit van
het werk dat het paard doet maar zelden is
het zodanig ernstig dat het de prestatie beïnvloedt. Het uiteindelijk gevolg ervan bij
progressie van de lekkage is ventrikeldilatatie en een volume overload. Omdat het
gedilateerde ventrikel gepaard gaat met een
verhoogde afterload neemt de zuurstof behoefte van het hart toe. Echter, omdat de
coronaire perfusie als gevolg van de verminderde diastolische AOdruk verminderd
is, kan dit leiden tot zuurstof tekort van
de hartspier. Al met al veroorzaakt dit een
verhoogd risico op ventriculaire ritmestoornissen tijdens (zware) arbeid. Omdat niet
te voorspellen is bij welk dier en in welke
mate de situatie zal verergeren is het nodig
paarden met een AO insufficiëntie, waarbij
tevens klepafwijkingen te zien zijn, goed te
monitoren.
Al met al is de overall conclusie dat weinig
betekenisvolle kleplekkages veel voorkomen bij getrainde volbloeden als gevolg van
cardiale adaptatie aan training. Bij warmbloeden is veel minder onderzoek gedaan op
dit gebied, mede ook omdat de fysieke training op uithoudingsvermogen veel minder
bepalend is voor de prestatie bij dressuur
en springpaarden en daarom performance
slechter objectief te scoren is met dit doel.
IXg Longbloeden in relatie tot klepinsufficiënties
Bij getrainde volbloeden werd geen relatie
aangetoond tussen EIPH en de leeftijd, het
gewicht en aanwezigheid van RAV of LAV
klep regurgitatie. Wel bleek de RV diameter groter te zijn bij paarden lijdende aan
longbloedingen. Dit suggereert dan ook dat
trainingsadaptaties leidende tot remodelleren van de RV samenhangt met factoren die
EIPH tot gevolg hebben. Mogelijk dat de veronderstelde verhoogde volume belasting aan
beide fenomenen ten grondslag ligt.
IXh Aftrainen en het effect op cardiale
dimensies
Bij de mens leidt aftrainen tot verminderde
linker ventrikelafmetingen, vermindering
van linker ventrikelhypertrofie en vermindering in bloedvolume, dat al kan optreden
binnen 3-8 weken na stoppen van training,
ook al werd ervoor een jarenlange intensieve
training beoefend.
Langdurige matige zware arbeid kan een
vermindering geven van linker ventrikel
functioneren als gevolg van zogenaamde
cardiale vermoeidheid. Dit effect, bij mens
en paard bekent, kan 2-6 uur na belastende
arbeid aanhouden. Het vermoeden bestaat
dat verminderde coronair perfusie een factor is die eraan bij kan dragen, maar hoe dit
dan tot stand komt, blijft onduidelijk. Bij de
mens kan door de fysiologische toename van
ventrikelmassa als aanpassing aan training,
nieuwvorming van coronaire capillairen
geinduceert worden. In hoeverre dit bij paarden gebeurt, is onbekend. Een ander idee is,
dat een overmaat aan vrije radicaalvorming
en vrije vetzuurproductie als gevolg van aerobe arbeid, leidt tot depressie van myocardfunctie.
Dit weerspiegelt enigszins de resultaten van
een studie naar aftrainen van een groep 3-4
jarige dravers die 34 weken hoge intensiteit
lopende band training hadden gekregen. Aftrainen leidde tot een vermindering van cardiale dimensies over een langere tijd (tot 12
weken) terwijl indicatoren van hartfunctie
toenamen of gelijk bleven. Na initiële verbetering van diverse parameters die hartspierfunctie beschrijven trad een vermindering op. Pre-ejectie periode en ejectietijd
verminderden de eerste week van aftrainen
om erna vrij constant te blijven. Hiermee
vertoonden ze dus dezelfde training gerelateerde trend als de cardiale afmetingen. Een
andere conclusie was dat B-mode area metingen een wat reëlere afspiegeling zijn van
ventriculaire functie dan M-mode metingen.
HF veranderingen als gevolg van training of
aftrainen worden bij het paard niet waargenomen, terwijl er geen aanwijzingen zijn dat
afterload verandert door aftrainen. Net als bij
de mens leidt aftrainen tot een vermindering
van preload (lees bloedvolume). Er bestaat
het vermoeden dat de initiële verbetering
van hartfunctie parameters in de eerste week
van aftrainen het resultaat zijn van de bij
de mens bekende periode van cardiale vermoeidheid. Deze parameters worden beïnvloed door hartfrequentie, preload, afterload
en myocardiale contractiliteit. Echter, het is
niet mogelijk deze factoren los van elkaar te
onderzoeken. Ook verminderde myocardiale
contractiliteit wordt niet waargenomen bij
het paard als gevolg van aftrainen. Het meest
waarschijnlijk is dan ook dat veranderingen
voor een belangrijk deel het gevolg zijn van
afname in preload oftewel bloedvolume. In
het algemeen kan geconcludeerd worden dat
aftrainen over een periode van 12 weken leidt
tot afname van cardiale afmetingen en indicatoren van hartfunctie. Deze afname trad
veelal pas op na 4 weken aftrainen.
IXi Hartfrequentie monitoring tijdens of
rondom arbeid
De hartfrequentie is afhankelijk van de
leeftijd, het ras, het lichaamsgewicht en periode van de dracht. Omdat het paard een
dier is dat erg gemakkelijk te exciteren is, is
er eigenlijk niet sprake van 1 hartfrequentie maar zou het aangeven van een range
de werkelijkheid meer weerspiegelen. De
rustfrequentie kan zo laag zijn als 24 slagen
per minuut en deze rustfrequentie zou vaker gevonden worden in getrainde paarden
die fit zijn. Anticipatie van het paard op de
arbeid die gaat komen kan leiden tot hartfrequenties in rust van 50 tot wel 195 slagen
per minuut. Om deze reden is het ook alleen zinvol hartfrequenties tijdens arbeid te
bepalen als een steady state per snelheid is
opgetreden. Een renpaard is in staat binnen
22-60 seconden de maximum HF te bereiken. Aan het begin van de arbeid kan een
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 125
relatief overmatig hoge HF optreden als gevolg van de tijd die nodig is om het slagvolume te verhogen door bijvoorbeeld de rode
bloedcelreserve uit de milt te mobiliseren
en de spierpomp te optimaliseren, hetgeen
tot 3 minuten kan duren. Hierna volgt even
een daling of een plateau fase om vervolgens weer langzaam te stijgen.
De hoogst genoteerde HF tijdens maximale
arbeid ligt tussen de 240 en 250 slagen per
minuut, terwijl tijdens steady state intensieve maximale arbeid een HF van 200-210
gebruikelijk is. Hoewel het herstel na arbeid
tot normaal of voor HF voor arbeid in de
endurance sport van belang wordt geacht bij
de beoordeling van fitheid, is het bij paarden, die maximale arbeid verrichten minder
bruikbaar als parameter van fitheid, omdat
er zoveel externe factoren van invloed zijn
zoals de omgeving en temperament naast
duur en intensiteit van de arbeid. Bij renpaarden is het niet ongewoon dat de polsfrequentie pas na een uur op 60-70 slagen
per minuut terug is na renactiviteiten. Na
werken op rond de 15 m/s gedurende 3008000 meter werd na een uur pas een HF
waargenomen van rond de 44 slagen per
minuut. Dravers toonden een normale hartfrequentie een uur na 1600 meter draven op
11.4 m/s. De richtlijn is dat bij submaximale
steady state arbeid op snelheden van 5-8.5
m/s gedurende 3-5 minuten de HF in 20-30
minuten herstelt tot normale frequenties.
Training zou geen effect hebben op herstelsnelheid. Er zijn echter wel publicaties dat
endurance training wel zou kunnen leiden
tot een significant kortere herstel tijd. De
hartfrequentie meten na arbeid is erg afhankelijk van omgevings factoren en is als maat
voor fitheid niet heel accuraat.
X Selectief fokbeleid op performance en
hartafwijkingen
Hoewel of misschien wel omdat er veel nadruk ligt op selecteren van fokdieren op
prestatie, is het paard redelijk verschoond
gebleven van aangeboren of verkregen degeneratieve hartafwijkingen. In de literatuur
wordt een verhoogde incidentie aangegeven
van het voorkomen van een VSD bij showarabieren en raden sommige auteurs af om
te fokken met betrokken dieren. Bij de mens
bestaat het aneurysma van de AO in verkregen en aangeboren vorm. Er wordt gezocht
naar een erfelijke basis bij Friese paarden,
maar ondanks eerdere zoektochten is dit nog
niet bewezen. Toch is, in vergelijking met
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 126
gezelschapsdieren, de incidentie van aangeboren gebreken laag. Cardiomyopathiën,
congenitale en verkregen myxomateuze en
dysplastische klepabnormaliteiten, komen
relatief vaak voor bij de mens, hond en kat
maar niet bij het paard. Oftewel, zoals humorvol beschreven door onderzoekster en
clinicus Lesley Young: “The yard cat, or the
horse’s riders, are both much more likely to
suffer premature-onset diastolic heart failure or sudden death due to inherited hypertrophic cardiomyopathy or coronary artery
disease than the horse munching hay in his
stable”.
XI Aanbevolen literatuur
(volledige lijst met 181 titels opvraagbaar bij eerste auteur).
Buhl, R., Erscbøl, A.K., Larsen, N.H., Eriksen, L. and Koch, J., 2007. The effects of detomidine, romifidine or acepromazine on echocardiographic measurements and cardiac function
in normal horses. Veterinary Anaesthesia and Analgesia, 34(1), pp. 1-8.
Gehlen, H., Marrnette, S., Rohn, K., Kreienbrock, L. and Stadler, P., 2005. Day to day variability of left ventricular echocardiographic parameters by repeated measurement at 3 days
in trained and untrained warmblood horses. Deutsche tierarztliche Wochenschrift, 112(2),
pp. 48-54.
Marr, C.M. and Reef, V.B., 1995. Cardiac arrythmias. The Horse diseases and clinical management. Philadelphia: W.B. Saunders Compagny, pp. 137-156.
Marr, C.M., Reef, V.B., Brazil, T.J., Thomas, W.P., Knottenbelt, D.C., Kelly, D.F., Baker,J.R.,
Reimer, J.M., Maxon, A.D. and Crowhurst, J.S., 1998. Aorto-cardiac fistulas in seven horses.
Veterinary Radiology and Ultrasound, 39(1), pp. 22-31.
Martin JR., B.B., Reef, V.B., Parente, E.J. and Sage, A.D., 2000. Causes of poor performance
of horses during training, racing, or showing: 348 cases (1992-1996). Journal of the American Veterinary Medical Association, 216(4), pp. 554-558.
Maxon, A.D. and Reef, V.B., 1997. Bacterial endocarditis in horses: Ten cases (1984-1995).
Equine veterinary journal, 29(5), pp. 394-399.
Reef, V.B., 1995. Heart murmurs in horses: determining their significance with echocardiography. Equine veterinary journal.Supplement, (19), pp. 71-80.
Reef, V.B., Clark,E.S., Oliver, J.A. and Donawick, W.J., 1986. Implantation of a permanent
transvenous pacing catheter in a horse with complete heart block and syncope. Journal of
the American Veterinary Medical Association, 189(4), pp. 449-452.
Reef, V.B. and Spencer P., 1987. Echocardiographic evaluation of equine aortic insufficiency. American Journal of Veterinary Research, 48(6), pp. 904-909.
Reef, V.B. 1995. Heart murmurs in horses: determining their significance with echocardiography. Equine Veterinary Journal.Supplement. 71-80
Reef, V.B., Whittier, M. and Allam, L.G., 2005. Echocardiography. Clinical Techniques in
Equine Practice, 3(3), pp. 274-283.
Riedesel, D.H., 2004. The Heart: Gross Structure and Basic Properties. In: W. Reece O.,
ed, Duke’s physiology of domestic animals. 12th edn. Ithaca: Cornell University Press, pp.
192-204.
Riedesel, D.H. and Knight, D.H., 2004. Mechanical Activity of the Heart. In: W. Reece O.,
ed, Duke’s physiology of domestic animals. 12th edn. Ithaca: Cornell University Press, pp.
192-204.
Slater, J.D. and Herrtage, M.E., 1995. Echocardiographic measurements of cardiac dimensions in normal ponies and horses. Equine veterinary journal.Supplement, (19), pp. 28-32.
Van Der Linde-Sipman, J.S., Kroneman J., Meulenaar, H. and Vos, J.H., 1985. Necrosis and
rupture of the aorta and pulmonary trunk in four horses. Veterinary pathology, 22(1), pp.
51-53.
Wijnberg, I.D., Van Der Kolk, J.H. and Hiddink, E.G., 1999. Use of phenytoin to treat digitalis-induced cardiac arrhythmias in a miniature Shetland pony. Veterinary Record, 144(10),
pp. 259-261.
Wijnberg, I.D. and Ververs, F.F.T., 2004. Phenytoin sodium as a treatment for ventricular
dysrhythmia in horses. Journal of Veterinary Internal Medicine, 18(3), pp. 350-353.
Young, L.E., 2003. Equine athletes, the equine athlete’s heart and racing success. Experimental physiology, 88(5), pp. 659-663.
Young, L.E., Rogers, K. and Wood, J.L.N., 2008. Heart murmurs and valvular regurgitaD.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 127
tion in thoroughbred race-horses: Epidemiology and associations with athletic performance.
Journal of Veterinary Internal Medicine, 22(2), pp. 418-426.
Young, L.E. and Wood, J.L., 2000. Effect of age and training on murmurs of atrioventricular
valvular regurgitation in young thoroughbreds. Equine veterinary journal, 32(3), pp. 195199.
Zucca A,E., Ferucci, F., Stancari, G., Saporiti, T. and Ferro, E., 2010. The prevalence of cardiac murmurs among standardbred racehorses presented with poor performance. Journal of
Veterinary Medical Science, 72(6), pp. 781-785.
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 128
SPONSOREN:
eriek
Uniek in gen