Equine protozoäre Myeloenzephalitis bei einem importierten Paint

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Equine protozoäre Myeloenzephalitis bei einem importierten Paint
K, Weigandund A. Grabner
Pferdeheilkunde13 (1997)3 (Mai/Juni)231-235
EquineprotozoäreMyeloenzephalitis
bei einem
importiertenPaint-Horse
K. Weigandl und A. Grabner2
r Chifl-rrgische
Tierklinik,
Lehrstuhl
für Pferdechirurgie,
Ludwig-Maximilians-Universität
München
2 l. Medizinische
Tierklinik,
Ludwiq-Maximriians-Universität
München
Zusammenfassung
(EPM)bereinerhochgraviden
Es wird überdie intra-vitam
Diagnoseund Therapieeinerequinenprotozoären
Myeloenzephalitis
siebenjährigen Paint-Stuteberichtet,die mit ausgeprägten
zentralnervösen
Symptomenvorgestelltwurde. Das Pferdwar sechsMonatezuvoraus Florida / USA importiertworden. Das klinischeBild war durch eine hochgradigeAtaxiemit Bewußtseinstrübung,
Fazialisparese
und schwere
Störungender Aufnahmevon Futterund Wassergeprägt.Bei der chemischenLiquoruntersuchung
wurdenerhöhteProtein-und Laktatkonzentrationenund zytologischeine mononukleäre
Pleozytosefestgestellt.Durch serologische
in Blut und Liquorkonntedas
Untersuchungen
viralerlnfektionskrankheiten
(FSME)aus
Vorliegen
des ZNS durchdas Virusder Borna-Krankheit
und der Frühsommer-Meningoenzephalitis
geschlossen
werden.Auch die Ergebnisse
der EHVl- und EHV4-Antikörperbestimmungen
im Liquor(Neutralisationstest)
erbrachtenkeine
Hinweisefür eine cerebraleHerpesvirusinfektion.
Die klinischund labordiagnostisch
erhobeneVerdachtsdiagnose
einer importiertenEPM
(WesternBlot)gegenSarcocystisneuronain der Cerebrospinalflüssigkeit
(CSF)bestätigt,Unwurde durch einenpositivenAntikörperbefund
Basistherapie
ter einerdreiwöchigen
mit Trimethoprim-Sulfonamid
Behandlung
bessertesich der ZuffMPS) und einersymptomatischen
standdes Tiereskontrnuierlich.
WenigeTage nachdem problemlosen
AbfohlenkonntenStuteund Fohlenals klinischunauffällig
entlassen
werden,Zur Verminderungder Rezidivgefahr
wurde eineFortsetzungder oralenTMPS-Behandlung
über erneGesamtdauervon drei Monaten als medizinischnotwendigerachtet.
Schlüsselwörter:Pferd,Myeloenzephalitis,
neurona,Klinik,Diagnose,
Sarcocystis
Therapie
(EPM)in an importedPaint horse
EquineProtozoalMyeloencephalitis
The paper reportsa case of EPM in a sevenyear old paint mare,which has been importedfrom Florida/USAsix monthsago. In late pregnancythe mare was referredto our clinicwith severeneurologicdisorderscharacterized
by ataxia,facialparesis,dullness,and considerable
problemswith uptakeof food and water.By analysisof CSF mononuclearpleocytosis,elevatedproteinand lactateconcentrations
were detected.Sero-immunological
analysesof blood and CSF excludedany viralinfectionsof the centralnervoussystem,e. g. Bornadrsease,tickborne encephalitis,
and herpesvirusencephalitis.
The tentativediagnosisof activeEPM made by historyand clinicalpathologywas confirmed by positiveWesternBlot reactivityon CSF and detectedantibodiesto Sarcocystisneurona.Duringa three week chemotherapyby
trimethoprimesulfonamideand palliativetreatmentthe clinicalfindingsof the mare improved,After a spontaneousfoalingthe mare and the
foal were dischargedfrom our hospitalin a good condition.To avoidrelapseof EPIVthe continuationof trimethoprimesulfonamidetherapy
orallyfor a nrinimumdurationof 90 dayswas consideredas necessary.
keywords:
Equine,Myeloencephalitis,
neurona,Clinical
Sarcocystis
Signs,Diagnosis,
Treatment
Einleitung
Als Erreger der equinen protozoären Myeloenzephalitis genesescheintderzeitteilweisegeklart.Es wird angenom(EPN/)gilt Sarcocystisneurona(Daviset al., 1991:Dubey et
men, daß der Erregerals ,,apicomplexe
Coccidie"sexuelle
al., 1991). der eine besondereAhnlichkeitmit Toxoplasma Phasen im Endwirl zur Vervollständigung
seines Entwickgondii besitzt.Deshalbwurde die Krankheitfrüherder Tolungszyklusbenötigt (Mayhew, /996). Neuesten Untersuxoplasmosezugeordnet (Beech und Dodd, 1974; Cusick et
chungen zufolgewurde das nordamerikanische
Opossum
(Dideophisvirginiana)als mutmaßlicherEndwirl identifiziert
al., 1974; Dubey et al., 1974).DieseKrankheitsform
wurde
bereits in den 60er Jahren in Kentuckyund Pennsylvania (Fengeret al., 1995).Das Pferd wird als Fehlwirtbetrachtet,
als segmentaleMyelitisoder fokales Myelitis-Enzephalitis- der sich durch Aufnahme von Opossumfaeces infizieren
Syndrom beschrieben (McGrath, 1962; Prickett, 1968;
kann, und bei dem ungewöhnlicherweise
keine EnzystieRooneyet al., 1970).Die Epidemiologie
der EPM wurde in
rung der im Zentralnervensystem
sich fortwährendteilenden USA intensivuntersucht,wobei Vollblüter,Standard- den Merozoitenstattfindet.Es gibt keine Hinweisefür eine
breds und Quarter Horses mit dem Ergebniseiner hohen
Ubertragungvon Pferdzu Pferd;vielmehrgift das Pferd als
(Granstrom, 1993;
lnzidenzin Florida,New York und Pennsylvania
am häufig,,Sackgasse"im Infektionsgeschehen
sten betroffenwaren (Fayeret al., 1990). Die Krankheitwird
Cox et al., 1995). Unter den Voraussetzungen,
daß eine
ohne Vorllegeneinergeschlechtlichen
Prädilektion
vermehrt Überlragungin utero nicht stattfindetund das infektiöse
bei jüngeren Pferdengesehen (Yvorchuk,1992). Die PathoAgens außerhalbAmerikasnicht vorkommt,wird eine InkuPferdeheilkunde
13
zöl
protozoäre
Equine
Myeloenzephalitis
PaintHorse
beie nemimportierten
bationszeitvori vierWochen bis eineinhalbJahrenfür wahrscheinlich gehalten (Mayhew, 7996). Von Gerber (1994)
wird die EPM als ,,einnoch nordamerikanisches
Problem"
beschrieben.Aufgrundder langen Inkubationszeit
und der
häufigenPferdeexporleaus den USA kornmt der Krankheit
zunehmendweltweiteBedeutungzu (Mayhew,1996).
Der Erregerscheint im Pferd eine besondereAtfinitätzum
zentralenNervensystem- und insbesonderezum Ruckenmark (Beech und Dodd, 1974; Storls, 1988)- zu besitzen.
Infolgeder willkürlichenVerteilungentzündlicherVeränderungenwerden oftmalsasymmetrischeneurologischeDysfunktionenfestgestellt,die sich in zunehmenderSchwäche,
Bewegungsstörungen
wie Umknicken,Zehenschleifen
und
Stolpern,Ataxie,Pareseund Muskelatrophie
manifestieren.
Die Unterschiedlichkeit
der klinischenSymptome reflektieren die multifokalund/oder diffusvorkommendenLäsionen
in der grauen und weißen Substanz des Rückenmarks
und/oderdes Hrrns.Depression,Orientierungsverlust,
Dysphagie, Kopfschiefhaltung,Amaurosis, Kreislaufenund
plötzlichesFestliegenweisen auf eine Hirnbeteiligung
am
Krankheitsgeschehen
hin. Hirnnervenstörungen
manifestieren sich, z. B. in Fazialisparalyse,
Masseter-und Temporalmuskelatrophie,
Ausfallder Hautsensibilität
im Kopfbereich,
Nystagmusund padiellemVerlust des Zungentonus.Der
klinischeVerlaufist akut oder allmählichforlschreitendund
der Schweregradder Erkrankungist dabei individuellsehr
unterschiedlich (Madigan und Higgins, 1987; Yvorchuk,
1992;Cox et al., 1995).
Die Diagnosestellung
war bis unlängstnur postmortemmit
H ilf ene ur op a th ol o g isc he
mo g li ch .l m g eU rn te rs u ch u n g en
samtenZentralnervensystem,
dabei besondersim Fückenmark, könnenin Abhängigkeitvom Schweregradder Schädigung oft schon makroskopischsichtbare,unterschiedlich
große Nekroseherdemit marginalerHämorrhagiesowohl in
der weißen als auch in der grauen Substanz festgestellt
werden, Mikroskopischstellt sich das Bild einer nichteitrigen nekrotischenEntzundungdar, die durch Lymphozyten
und Makrophagencharakterisieftist, obgleich auch eine
unterschiedliche
Anzahl neutrophilerund eosinophilerGranulozytenvon der Läsionangezogenwerden können.In etwa 50 Voder unbehandeltenFällekonnte auch der Erreger
selbst entdeckt werden (Yvorchuk,1992). \Aft der immunhistochemischen
Untersuchungder durch EPM verdächtigten ZNS-Läsionenwird derzeileine definitiveDiaonoseoestellt (Mayhew, 1996).
Ein neues diagnostischesHilfsmittel,das eine Diagnoseintra-vitamermöglicht,stelltdie lmmunoblot-Analyse
von Antikörperngegen Sarcocystis-neurona-Antigen
dar. Der Test
weist eine Sensitivität
von 90 % auf und ist krankheitsspezifisch (Granstromet al., 1993; Mayhew, 7996). Sowohl Serum als auch CSF könnenfur diese Untersuchungverwendet werden,wobei erst das Vorhandensein
spezifischer
Antikörperim Liquoraufgrundder intrathekalen
lmmunantwort
nach Überwindungder BIut-Hirn-Schranke
durch den Erreger die klinischeVerdachtsdiagnose
sichert.Bei Vorliegen
einer Meningitisist eine zelluläreExfoliationin den Subarachnoidalraummit dem Ergebnis einer mononukleären
und sehr selteneiner eosinoohilenPleozvtosezu erwarten.
232
Bei ausschließlicherBeteiligung des Rückenmarks am
Krankheitsgeschehen
solltedie Punktionvon CSF vorzugsweise im Foramen lumbosacraleerfolgen. Gelegentlich
können auch hierbeieine Xanthochromie,eine Pleozytose
sowie erhöhteProteinkonzentrationen
und Creatinkinaseaktivitäten festgestellt werden (Yvorchuk, 1992; Cox et al.,
1995;Mayhew, 1996).
EineBesserungdes Krankheitsbildes
kann erst nach spontanem Verschwindenvon Odemen und Blutungen,nach
Remyelinisierung
intakterAxone und Kompensationdurch
nichtbetroffene
ZNS-Bereicheerwarletwerden. Deshalbist
die Therapieder EPM in erster Linieauf eine Verhinderung
des Fodschreitensder Krankheitgerichtet.Dazu erwiesen
sich Folsäureantagonisten,
Pyrimethaminin Kombination
m it S u lf on a mi de ng,ee ignetd, a b eid ed ie Bl ut - Hi r n - S ch ran ke leicht passierenund synergistischdie Vermehrungder
Coccidien hemmen (Brewer, 1987; Yvorchuk, 1992; Cox et
al., 1995).Bei langfristiger
Applikationdieser Arzneimittelkombinationwurden infolgeder Knochenmarkssuppression
Leukopenie,Anämie und Thrombozytopeniebeobachtet.
DurchZufutterungvon Folsäureund Hefe lassensich diese
Nebenwirkungenaufheben (Brewer, 1987). Allernativwerden heute auch verschiedeneTrimethoprim-SulfonamidKombinationenmit ähnlicherWirksamkeitohne Verwendung von Pyrimethanrin
empfohlen,um dessenpotentieller
Toxizitätauszuweichen.In akuten Fälleneiner EPM ist eine
entzundungshemmende
Therapiemit Phenylbutazonoder
Flunixinangezeigt.Die Verabreichung
von Glucocorticoiden
wird dagegen kontrovers beurteilt(Brewer, 1987; Madigan
und Higgins, 1987; Cox et al., 1995; Fenger, 1995).
Fa l lb e sc hr e ib ung
Anamnese
Einesiebenjährige,
im 10. Monat gravidePaint-Stutewurde
im April 1996 mit ausgeprägterzentralnervöser
Symptomatik vorgestellt.Das Tier wurde sechs Monatezuvor aus Florida/USAimportiertund zeigtebeim Kauf keineAuffälligkeiten. Hier bemerkteder Pferdehalteralsbald einen geringgradig ataktischenGang und eine verlangsamteFutteraufnahme. Da die Stute jedoch keine deutlichenStörungen
des Allgemeinbefindens
aufwies und eine ausschließliche
Zuchtverwendung
beabsichtigtwar, erfolgtekeinetierärztliche Untersuchung.Seit etwa vier Wochen vor Einlieferung
erschiendie Ataxie ausgeprägter.Außerdemwurden eine
mangelhafteRauhfutter-und Wasseraufnahmein Verbindung mit einer,,Schiefstellung
des Mauls"festgestellt.
Klin ische Untersuchung
Bei der Eingangsuntersuchung
zeigtedie Stute einen reduziertenErnährungszustand
und eln erheblichgestortesAllgemeinbefinden.Die hochgradigeAtaxie äußertesich bereits am stehendenPferd in einerschwankenden,breitbeinigen Haltung.Das Verhaltenwar apathischund depressiv.
Die K ö r pe r in ne n te mp e ratl ur
a g m it 3 7, 8 'C i m p h y s io l og i schen Bereich,Puls- und Atemfrequenzwaren mit 48 bzw.
20 pro Minutegeringgradigerhöht.Die Schleimhäute
waren
13
Pferdeheilkunde
K. Weigandund A. Grabner
Tab. 1: Hämatologische
Myeloenzephalitis
und klinischchemischeParameterim Verlaufeinerequinenprotozoischen
bei einerPaint-Stute.
Hematologicai
and chemicalvaluesduringa case of EquineProtozoall\,4yeloencephalitis
in a paintmare,
Leukozyten Hämatokrit Gesamtprotein Harnstoff Kreatinin Laktat
(Zellenlpl)
1. T a g
7 .fa g
(%l
(ms/dl)
(mmol/l)
6, 0
31
2 ,2
1 1^
19 6
42
5, 5
/a
tF
1 ,0 5
167
66
3 ,7
0,8 6
35
1 ,8
n.d
1 3 .Tag
1 0. 5 00
36
Äo
20. Iag
9 .2 00
35
5, 8
CK
GLDH
7-GT
(ru/D (ru/r) (ru/r) (ru/r)
(g/dl)
1 0. 6 00
B.BOO
AST
B
4 ,2
82
6
6, 7
182
73
6
3 ,1
n ,d
n.d.
n.d
n.d.
1 41
gerötetund die kapilläreWiededullungerfolgteprompt. Die
gegen das Virus der Zeckenenzephalitis
(FSME)hatten im
Kehlgangslymphknoten
waren mäßigvergrößedund druckLiquorein negativesErgebnis.
dolent. Neben beidseitigemseromukösen Nasenausfluß
konntenam Kopf verschiedeneHautabschürfungen
und eine Verletzungder Maulschleimhaut
an der Oberlippefest*
gestelltwerden. Die neurologischeUntersuchungergab eine Bewußtseinstrubungim somnolentenbis stuporösen
Stadium sowie eine erheblicheProoriozeotionsund Koorwurden nur unzureichend
dinationsstörung.
Schmerzstimuli
und verzögertbeantwortet.Lid- und Ohrreflexewaren er*
halten, der Drohreflexund die Pupillenreaktion
dagegen
verzöger1.
Es lag eine Fazialisparese
vor. Infolgeeinerdeutlich erkennbaren Dysphagie konnten weder Rauhfutter
*
noch Wasser aufgenommen werden. Nur dünnbreiiges
Kraftfutterwurde in geringerMengeabgeschluckt.
t
#
es
t
t*
-r
{p
t
Labordiagnostik
I n T ab ell e1 si n d h ä mat o l o gi s c h u
e n d k l ini s c h-c h e m is c he
Parameterim Verlaufder EPM- Erkrankungzusammengestellt.Der Blutstatusergab nur initialeine mäßigeHämatokriterhöhungaufgrund der reduziertenFlüssigkeitsaufnahme. Von den untersuchtenklinisch-chemischen
Meßgrößen
wiesendie im VerlauferhöhtenHarnstoff-und Kreatininkonzentrationenauf eine passagereTendenz zur prärenalen
Urämie hin. Die Muskel- und Leberenzymezeigten keine
nennenswerterhöhtenAktivitätenan. Die Laktatkonzentrationen befandensich im Referenzbereich.
Zur näherenBestimmung der neurologischenStörung wurde am ersten
Untersuchungstageine Liquorpunktionin der Cisterna
magna nach einer Diazepam-Xylazin-Ketamin-Narkose
vorgenommen.Die Zellzahlin der Cerebrospinalflüssigkeit
betrug 105/3 Zellenpro Mikroliter.Die zytologischeDifferenzierung ergab eine lymphozytärePleozytose(Abb. 1) mit
wenigen Monozyten. Die CSF- Proteinkonzentration
war
mit 110 mg/dl erhöht,die Labilitätsprobe
nach Pändy positiv. Die Liquorenzymezeigten keine erhöhtenAktivitäten.
Die CSF-Laktatkonzentration
war mit 2,77 mmol/l um den
Faktor2,4 höher als die simultanbestimmteKonzentration
des Plasmalaktats.
DiagnostischeUntersuchungen
auf das
Vodiegen von Antikörpern gegen das Virus der BornaKrankheit waren im indirekten lmmunofluoreszenztest
in
Serum und CSF negativ.Auch die Antikörpertiterim Neugegen die equinenHerpesviren1 und 4 und
tralisationstest
Pferdeheilkunde
I3
Abb. 1: Lymphozytäre
Pleozytose
im Liquorcerebrospinalis
einer
Paint-Stute
mit EPM(1OOOfach)
siebenjährigen
pleocytosis
Lymphocytic
in cerebrospinal
fluid due to
EPMin a sevenyearold Paintmare
Diagnose
Die Ergebnisseder neurologischen
und liquorzytologischen
Untersuchungenwiesen auf das Vorliegeneiner nichteitrig en M en in g o en z e ph alihi
ti sn. Di e ä ti ol og i s c he
Dia g n osee iner lnfektiondes ZNS durch Sarcocystisneurona konnte
durch ein positivesTestergebnisvon CSF-Antikörperngegen diesen Erregerim Western Blotl gestelltwerden. lm
Serum wurden keineAntikörpergegen S. neuronanachgewiesen.
TherapeutischesVorgehen und Krankheitsverlauf
Wegen der hochgradigreduziertenFlussigkeitsund Rauhfutteraufnahmewurde vom ersten bis 13. Tag der stationärenAufnahmeeine Substitutionstherapie
in Form eines
(zweimal
Glucose-Elektrolyt-Gemisches
und Futterersatzes
täglich 1O Liter einer I %igen Glucoselösungunter Zusatz
1 Untersuchungslabor:
Equine BiodiagnosticsInc., Univ. of Kentucky,LexingtonKY, USA
233
protozoäre
Equine
Myeloenzephalitis
beieinem
importierten
Paint-Horse
von 0,4o/oNatriumchlorid
und 0,1% Kaliumchlorid
und ei- dieAussageeinerabgelaufenen
Exposition
mit dem Parasinem halben Liter aufgeweichter
Heucobs)via Nasen- ten zu. Bei negativem
Testergebnis
im Serumkann das
verabreicht.
Nach dem negativenErgebnis Vorliegen
schlundsonde
der Krankheit
nichtausgeschlossen
werden.DagegendasVirusder Bor- gegenist mit dem Nachweisvon Antikörpern
der Untersuchung
aufAntikörper
in CSF eine
na-Krankheit
wurdewegendes anamnestisch
begründeten Diagnosesicherung
moglich,da falschpositiveoderfalsch
Verdachtseiner EPM eine Chemotheraoie
mit Trimetho- negativeTestresultate
im Liquorim Gegensalzzum Yorprim-Sulfonamid
gelten(Fenger,
in einerDosierung
von 5 mg Trimetho- kommen im Serum als unwahrscheinlich
prim/kg KM/ Tag durchgeführt,
1995).
das initialintravenös,
und
im weiteren
Verlaufperos appliziert
wurde.Außerdem
wur- lm vorliegenden
Falleinersiebenjährigen,
vor sechsMona(zweimal
de Phenylbutazon
2 g pro Tag)uber einenZert- ten aus den USAimporlierten
Paint-Stute
war das zenlralraumvon 13 Tagenperos verabreicht.
nervöseKrankheitsbild
durcheineBewußtseinstrubung
unIn denerstenbeidenBehandlungswochen
ändertesichdas terschiedlichen
Grades,Ataxieund Hirnnervenstörungen
klinischeBild nicht wesentlich.Puls- und Atemfrequenz gekennzeichnet.
DieseSymptomatik
weistnaturgemäB
ein
bliebenim physiologischen
Bereich.
DieKorperinnentempe-breitesdifferentialdiagnostisches
Spektrumauf. Der durch
gewonnene
raturstiegnur am 2. und 5. Tag auf subfebrile
Werte.Die atlanto-occipitale
Punktion
Liquorzeigtedurch
neurologischen
Ausfallserscheinungen,
insbesondere
die seinenerhöhtenmononukleären
Zellgehalt
und seineverSomnolenz,die ataktischeBewegungsstörung
und die mehrteProteinkonzentration
Meningoenzeeinenichteitrige
Dysphagiebliebenerhalten.Ab dem 14. Tag der sta- phalitisan. Der klinischund liquorzytologisch
begründete
tionärenBehandlung
zeigtedie Stuteein aufmerksameres Verdachtrichtetesichzunächstaufdas mögliche
Vorliegen
Verhalten
Wassermit Heuaufneh- einerBorna-Krankheit,
und konnteselbständig
die jedochdurch das Fehlenvon
gegendas Bornavirus
men und abschlucken.
Hautsensibilität
und Prooriozeotion Antikörpern
in Serumund CSFausverbessertensich auffallend, die Fazialisparesever- geschlossen
werdenkonnte.Diagnostische
Hinweise
konnschwand.Daraufhinwurden die Flussigkeitssubstitution
ten durchgeeignete
Methodenauchnichtfür
serologische
und die antiphlogistische
Behandlung
DreiTage andere,hierzulande
vergleichsweise
nur sporadischvorabgesetzt.
war rela- kommende
späterfohltedie Stutespontan.DasHengstfohlen
Meningoenzephalitiden
wiejenedurchHerpesgewonnenwerden.FurTollwut
tiv klein,zeigtejedochkeineklinische
Störung.
virenund das FSME-Virus
lm weiterenVerlaufnormalisierlen
sichVerhalten
und Fut- fehltederanamnestische
Bezug,und in den USAbeheimateraufnahme
Veränderungen
der Stute.Dieataktischen
des tete Virusenzephalitiden
weiseneinerelativkurzeInkubatiBewegungsablaufs
DieTMPS- onszeitauf.Hepatogene
bessedensichzusehends.
oderurämisch
bedingteEnzephaBehandlung
wurde unterZusaIzeinesvitaminhaltigen
Er- lopathien
konntendurchentsprechende
klinisch-chemische
gänzungsfutters
bis zur Entlassung
werden.
des Tieres,die am 23. Serumanalysen
diagnostisch
abgegrenzt
Tagerfolgte,fortgesetzt.
Zur gleichenZeitwurdedas positi- Bemerkenswerl
war in diesemFalleineruberwiegend
enzeve Testergebnis
der eingeleiteten
Untersuchung
auf Anti- phalitischen
Symptomatik
der EPM die konstanteBessekörpergegenSarcocystis
neuronabekannt.DemTierhalter rungdes klinischen
Statusund der komplikationslose
Gewurdezu einerWeiterfuhrung
der Chemotherapie
ubereine burlsvorgang.
Da bei der progressiv
verlaufenden
EPMim
von drei Monatengeraten,um Rezidive
Gesamtdauer
zu
Gegensatz
zu viralenEnzephalitiden
eine Spontanheilung
vermeiden.ln einem Zeilraumvon sechs Monatennach nicht zu erwarlenist, war nur durch eine konsequente
zeigtenStute und Fohlenkeineklini- mehrwöchige
Therapiemit den synergistisch
wirkenden
dem Krankheitsfall
schenAuffälligkeiten.
Folsäureantagonisten
Trimethoprim
und Sulfadiazin
eine
günstige
Prognose
möglich.
Mit diesemerstenBerichtuberdas Auftreten
einerEPMin
Diskussion
Deutschland
importieder
sollaufdie potentielle
Gefährdung
Pferdeausendemischen
Gebieten
in den USAhingewiesen
Dieequineprotozoäre
Myeloenzephalitis
ist in den USAseit werden.Wiedervorliegende
Fallzeigt,ist aufgrund
der lanuber20 Jahrenbekanntund stelltin mehreren
Staatenei- genInkubationszeit
eineErkrankung
mit EPMauchmehrere
nes der häufigstenneurologischen
Krankheitsbilder
dar Monatenach einemlmportdiagnostisch
zu berücksichti(MacKayet al., 1992).Diegeographische
Verbreitung
des gen.
mutmaßlicher
Endwirldes parasitären
Erregers
Opossums,
S. neurona,
korreliert
mit derSeroprävalenz
der EPMin diesen Regionen.
Das Fehlenausreichender
Information
über
den Entwicklungszyklus
des Erregersschloßedolgreiche Literatur
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WB Saunders,
3rd Edition, Philadelphia,
USA.554 - 556.
Dr. K. Weigand
Dr. A. Grabner
ChirurgischeTierklinikder LMU Mtinchen
Veterinärstr. 13
80539 München
Tel.
089/ 2180 2632
Literaturreferat
Effektivitätvon Metoclopramidzur
Behandlungdes postoperativen
Dünndarmileus
beim Pferd:70 Fälle
Efficacy of metoclopramid for treatment of ileus in horses following small intestinal surgery: 70 cases (1989-1992)
wohl das Gesamtvolumenals auch die Dauer und der Zeitabstand
des Rückflussesgegenüberden anderen beiden Patientengruppen deutlichreduzierlsind. Die Pferde,die MCP-Dauerinfusionen
erhalten,können nach ihrer Dünndarmoperation
auch früher entlassenwerden als die anderen Patienten.Die Autoren ermitteln,
daß die Pferdenach einer Jejunocaecostomie
einen voluminöseren, länger andauernden und häufiger auftretendengastrointestinalen Refluxau{wersenals nach einer jelunojejunalenAnastomose
A.J. Daft,J.R. peaurol,D.R.Hodgsonund J.R. Pascoe(7996)
und daß die letztereGruooe im DurchschnittkürzereKlinikaufenthalteaufwiesen..
(1e8e-1ee2)
Aust.Vet.J,
74, 2BO-284
Die Vedasserdieser Retrospektivstudieuntersuchendie Wirksamkeit von Metoclopramidbei der Behandlungvon 70 Pferdenmit
postoperativemDünndarmileus,wobei jeweils in der Hälfte der
Fälle eine jejunojejunaleund eine jejunocaecaleAnastomose
durchgefuhrt wird. Um die Effektivitätvon Metoclopramid (MCP)
beim postoperatrvenDünndarmileuszu testen, erhalten27 Pferde
Fälle von Resektionenlängerer Dünndarmabschnittebedürfen
oft eines längeren Klinikaufenthaltes.Postoperativ gestorbene
oder euthanasierteDünndarmpatientenweisen oft einen voluminöseren Magenrefluxauf, der auch häufiger und länger auftritt als bei den überlebenden Pferden.ln einer multivariablen
Regressionsanalyse
erweist sich die kontinuierlicheMCP-lnfusion als die einzige Variable, welche signifikantenEinfluß auf
das Volumen, die Dauer und die Häufigkeitdes gastrointestina-
MCP-lnfusionen,17 Patienten
nach dem Eingriffintermittierende
werden dauerinfundiert
mit 0.04 ma/ko/h MCP und 26 Pferdeerhaltenkein MCP.
Die Verabreichungvon MCP im Dauerlropfzeigt ihre Wirkung in
Form eines verminderten postoperativenMagenreflux,wobei so-
len Reflux der Pferde nach ihrer Dünndarmanastomosierung
besitzt. Die Resultateder Studie demonstrieren,daß Metoclopramid, als Dauerinfusionverabreicht, die lnzidenz und den
Schweregraddes postoperativenlleus nach Dünndarmanastomosen beim Pferd reduzieft.
Pferdeheilkunde
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